重度一氧化碳毒性可引起神经系统症状，如癫痫发作、晕厥或昏迷，还可引起心血管和代谢表现，如心肌缺血、室性心律失常、肺水肿和严重的乳酸酸中毒。

急性心肌损伤常见于一氧化碳中毒患者，且与远期死亡率增加有关。一项回顾性研究纳入230例转诊至一家专业治疗中心的中度或重度一氧化碳中毒患者，发现1/3的病例存在心肌缺血的证据，即特征性心电图改变或血清心脏生物标志物升高。对该患者组进行长期随访(中位时间为7.6年)发现，发生急性心肌损伤患者的死亡率为24%。发生心肌损伤患者的死亡率是中毒但没有心肌损伤证据患者的2倍多，估计是类似的未中毒队列预期死亡率的3倍。该研究人群较为年轻（平均年龄为47岁），并且已确诊心脏疾病的发病率低或者除吸烟外的其他心脏危险因素较少。合并已确诊心脏疾病的一氧化碳中毒患者中心肌缺血的发病率可能明显更高。

在多达40%的显著一氧化碳暴露患者中，在患者看起来已恢复后3-240日可出现DNS综合征。DNS以不同程度的认知缺陷、人格改变、运动障碍及局灶性神经功能缺陷为特征，通常发生在一氧化碳中毒后20日内，缺陷可能持续1年或更久。

DNS的发生与COHb水平相关性较低，但大多数病例存在急性中毒期意识丧失。在关于一氧化碳中毒治疗的研究中，DNS发病率和严重程度已成为越来越重要的临床终点。

诊断

通常根据具有提示意义的病史怀疑急性一氧化碳中毒，而慢性一氧化碳中毒的诊断则相当困难。标准脉搏血氧测定(SpO2)不能筛查一氧化碳暴露，因其不能区别COHb与含氧血红蛋白。

碳氧血红蛋白对脉搏血氧饱和度测量血氧饱和度的影响

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