注：CO通过从表面血蛋白中置换血小板一氧化氮（NO）来活化血小板。 NO与氧自由基（O2-）反应产生过氧亚硝酸盐（ONOO-），其抑制线粒体功能并激活血小板和嗜中性粒细胞本身。抑制线粒体导致活性氧（ROS）的进一步产生并引起游离血红素的释放和随后血红素加氧酶1（HO-1）的增加，进一步引起氧化应激。 HO-1代谢游离血红素以产生更多内源性CO，从而在局部产生正反馈回路。活化的嗜中性粒细胞将脱粒并释放髓过氧化物酶，导致更多的嗜中性粒细胞活化以及粘附。从嗜中性粒细胞释放的蛋白酶可将内皮细胞黄嘌呤脱氢酶（XD）氧化成黄嘌呤氧化酶（XO），从而产生引起细胞损伤以及脂质过氧化的活性氧物种，特别是髓磷脂碱性蛋白（MBP）。当过氧化时，MBP形成可引起淋巴细胞增殖，小胶质细胞活化并最终导致神经损伤的加合物。低氧的一般影响和CO毒性直接影响线粒体的作用会引起谷氨酸释放，从而激活N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA）受体，进一步导致神经损伤。

一氧化碳还可通过与氰化物类似但临床重要性较小的方式使细胞色素氧化酶失活，从而干扰外周氧的利用。患者吸入烟雾后可同时出现一氧化碳和氰化物中毒，两者对氧运输和利用的影响似乎呈协同性的。

然而，一氧化碳对氧运输和利用的影响并不能解释一氧化碳中毒后可能出现的DNS。DNS的机制尚不完全清楚，但很可能涉及由黄嘌呤氧化酶产生的有毒活性氧引起的脂质过氧化反应。黄嘌呤氧化酶的产生方式为：在附着于受损内皮细胞的白细胞所释放的酶作用下，由黄嘌呤脱氢酶原位产生。在一氧化碳暴露的恢复过程中，类似于缺血-再灌注损伤的事件和高氧暴露可能加重初期的氧化损伤。

一氧化碳被迅速吸收穿过肺动脉内皮细胞。其消除取决于氧合程度，还在较小程度上取决于每分钟通气量。在患者呼吸室内空气时一氧化碳的半衰期为250-320分钟，而通过非再呼吸面罩呼吸高流量氧气时约为90分钟，呼吸100%的高压氧时约为30分钟。

临床表现

一氧化碳中毒的临床表现非常多变且主要为非特异性。轻度或中度一氧化碳中毒患者通常表现为全身症状，包括头痛（最常见的主诉症状）、不适、恶心及头晕，并可能被误诊为急性病毒性综合征。除了当前症状外，临床医生还应特别询问患者和/或目击者患者是否有意识丧失的情况。

在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变，因此仔细进行神经系统检查非常重要。症状轻则为轻度意识模糊，重则为昏迷。具体的认知测试（如一氧化碳神经精神筛查测试 (责任编辑：admin)