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一氧化碳（carbon monoxide, CO）是一种由碳氢化合物燃烧产生的无臭、无味、无色、无刺激性的气体。大气中一氧化碳的浓度一般在0.001%以下，但在城市区域或封闭环境中可能会更高。一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力远远强于氧气，结合后形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin, COHb），导致氧气的运输和利用障碍。一氧化碳也可以引发炎症级联反应，造成中枢神经系统（central nervous system, CNS）的脂质过氧化反应和迟发型神经系统后遗症（delayed neurologic sequelae, DNS）。
燃烧相关性烟雾吸入是大多数一氧化碳中毒病例的原因。意外中毒呈现出季节性和区域性的变化，在气候寒冷地区的冬季最为常见。并发症主要与晚期神经认知功能损害有关，在多达40%的患者中在初始稳定期之后依然存在。
除燃烧以外的其他潜在一氧化碳来源包括：供暖系统运行不良、燃料燃烧设备排气不当（如煤油炉、木炭烤架、野营灶具和汽油发电机），以及在通风不良场所操作机动车。露天场合下摩托艇尾气导致的一氧化碳中毒亦有报道。此外，地下电缆起火可产生大量一氧化碳，这些一氧化碳能渗入相邻的建筑物和住户家中。飓风发生后短时间内一氧化碳暴露增加已有报道。
二氯甲烷是一种工业用溶剂，是脱漆剂的组成成分。吸入或其他方式摄入的二氯甲烷由肝脏代谢为一氧化碳，导致在无一氧化碳环境下的一氧化碳中毒。由于担心COHb血症的长期影响，美国职业安全卫生管理局将作业场所中的二氯甲烷暴露限值标准从500ppm（parts per million）下调至25ppm。
一氧化碳可跨过肺毛细血管膜而迅速弥散，并以约为氧气240倍的亲和力与血红素中含铁的部分结合。COHb血症的程度取决于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通气量。
基线时，非吸烟者COHb最高可能达到3%，而吸烟者可能达到10%-15%。严重的慢性阻塞性肺病可引起轻微但有意义的COHb水平升高，即便患者没有烟草烟雾暴露。该发现的机制和临床意义尚不清楚。
一旦一氧化碳与血红蛋白中的血红素部分结合，随之发生的变构性变化将极大地削弱血红蛋白上其他3个氧结合位点释放氧至外周组织的能力。这将导致氧合血红蛋白解离曲线的变形和左移，加重组织氧输送损害。 (责任编辑：admin) |