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[摘要] 目的探讨急性甲醇中毒致视力损害的临床特点及预后。方法收集2014年4-8月收治的7例急性甲醇中毒致视力损害住院患者的临床资料。急诊住院后患者均进行视力和眼底检查，给予经纠正酸中毒、激素冲击及大剂量B族维生素辅助治疗，并对患者进行随访，探讨患者临床特点及预后情况。结果患者均急性起病，病程早期伴有全身中毒症状，同时，出现双眼不同程度的视力下降。视力下降3d内达顶峰，7例患者14眼视力从无光感至0.5，均有色觉改变。急性期眼底视盘大致正常，病变部位以球后部视神经受累为主。随访2个月，除2例因代谢性酸中毒死亡外，其余5例患者视力均有不同程度改善。结论急性甲醇中毒可导致严重的视神经损害，全身症状重，预后差。

因饮用甲醇而致急性中毒的事件时有发生，严重危害健康和生命安全。急性甲醇中毒起病急，预后差^[1]，会导致患者视功能损害，但关于维和部队急性甲醇中毒致视功能损害的研究较少。本研究对某维和医疗队收治的急性甲醛中毒致视功能损害情况进行分析，探讨其临床特点及预后情况。现报道如下。

1资料与方法

1．1一般资料

收集2014年4-8月某维和医疗队收治的7例急性甲醇中毒致视力损害住院的某维和部队军人临床资料。所有患者均符合2002年卫生部发布的《职业性急性甲醇中毒诊断标准》，排除可引起类似临床症状的其他相关疾病后，诊断为甲醇中毒。患者均为男性，年龄22～50岁，中位年龄33.9岁。患者饮酒量50-650ml。发病时间最短者为饮酒后3h出现视物模糊，12h后出现嗜睡、昏迷等全身中毒症状；发病最晚者为饮酒后36h出现视物模糊，看不清手机屏幕和颜色。

1．2治疗方法

急诊住院后，患者均进行视力和眼底检查。常规检查血、尿、便常规，生化常规，凝血4项，血沉，风湿免疫组套。诊断明确后，给予激素冲击治疗，而后口服序贯治疗，同时，给予辅助大量B族维生素。7例患者均有酸中毒情况，给予碳酸氢钠注射液静滴纠正酸中毒。2个月后，对患者进行视功能随访。

2 结果

患者均急性起病，病程早期伴有全身中毒症状，同时，出现双眼不同程度的视力下降。视力下降3d内达顶峰，7例患者14眼视力从无光感至0.5，均有色觉改变。急性期眼底视盘大致正常，病变部位以球后部视神经受累为主，典型病例见图1。随访2个月，除2例因代谢性酸中毒死亡外，其余5例患者视力均有不同程度改善，见表1。

3 讨论

甲醇是一种无色、透明、有毒的挥发性液体，略有乙醇味。正常酒和饮料中含有微量甲醇(国家标准<0.04g/100ml)^[2]。人体摄入甲醇5～10g可致严重中毒，15g以上可致失明，30～60g可致死亡^[3]。甲醇中毒致残、致盲和致死率高达9.15％～25.00％，失明率可达4.1％～86.0％^[4]，给社会、家庭和个人带来了巨大损失。急性甲醇中毒最初会导致短暂的中枢系统抑制，此后有12-24h无明显症状的潜伏期，随后产生甲酸酸血症、代谢性酸中毒、视力损害，严重者出现昏迷甚至死亡。眼部表现主要为急剧视力下降，瞳孔散大且对光反射迟钝，严重者早期迅速失明，眼底出现视乳头充血、水肿，视网膜水肿，血管变细、迂曲，出现视野损害及视觉诱发电位异常^[5]。研究表明，甲醇中毒的视功能损害主要为甲酸或甲酸盐所致^[6]，该物质在体内排泄非常缓慢。这种物质对眼的神经组织有选择性亲和作用，可抑制氧化磷酸化过程，影响细胞呼吸，抑制线粒体的ATP合成，导致组织中毒缺氧进而使细胞发生退行性变，少突胶质和星形细胞肿胀髓鞘脱失，视神经水肿，筛板后区视神经受压迫，轴浆流瘀滞，从而发生中毒性视神经病变^[7]。其对眼损害是双侧性的，但损伤部位可不对称，可导致视网膜及脑内的基底节的神经节细胞受损^[8]。1～2个月后常会出现视神经萎缩^[9]。因此，急性甲醇中毒主要的损害有神经系统、眼部损害及酸中毒。当纠正酸中毒以后，如无有效的药物继续治疗，则会继续发生神经系统和视网膜、视神经的损害。尤其轻、重度中毒者可发生不可逆的视神经和视功能的损害而致盲^[10]。在该类中毒中，眼底血管的持续痉挛与内皮素等血管活性物质对血管的作用有关。可能是加重视神经、视网膜缺血缺氧的重要因素^[11]。

本研究结果显示，7例急性甲醇中毒患者都有典型的中毒表现，经大剂量激素冲击、纠正酸中毒及同时给予辅助大量B族维生素后，除2例死亡外，其他5例全身情况已恢复正常且视力均有不同程度改善。采用糖皮质激素甲基强的松龙冲击以对抗由中毒所致的血管炎，血管内皮水肿所致的循环障碍；使用碳酸氢钠纠正酸中毒，改善体内电解质平衡，减轻中枢神经系统和视神经的毒性损伤^[12]；使用大量B族维生素，以增加细胞内氧化磷酸化辅酶参与细胞呼吸链过程的递H体、氨基酸代谢的修复酶，在核酸和蛋白质合成中参与形成神经纤维外层的髓鞘磷脂蛋白，及在细胞增殖中的修复等作用^[13]。综合治疗方案从提高机体应激反应，保护中毒所致的细胞、组织，稳定细胞膜，减轻组织、细胞水肿，扩张血管，改善组织血液循环、提高组织及细胞供氧、促进蛋白质和ATP的合成、营养神经等方面共同拮抗急性甲醇中毒对脑及眼部组织的毒性作用，促进其氧化磷酸化过程的恢复^[14-15]。从而挽救尚未完全发生退行性变的神经细胞功能，促进神经细胞再生，从而挽救急性甲醇中毒患者生命及视力，保护视功能。

在治疗急性甲醛中毒患者时，应注意以下几点：(1)对于急性甲醇中毒者无论有无酸中毒，当血中甲醇浓度>0.04g/100ml时，有条件的情况下，即可尽早进行血透。可有效地抢救生命和保护视功能。(2)没有血透条件的基层医院，要及时给予碳酸氢钠静滴纠正酸中毒和大剂量的激素冲击，配合B族维生素综合治疗，最大限度挽救生命和视力，很多患者是在转运上级医院的途中因重度酸中毒死亡或导致不可逆的视功能损害。(3)治疗前后每周以视野、视觉诱发电位作为观察疗效、调整药物的客观指标，治疗时间>1个月。治疗当中，每日观察视力、瞳孔的变化，一旦视力提高、瞳孑L对光反射恢复，则说明病情好转或恢复治愈。

参考文献（略）

文章来自：周润海,高明宏,刘福英等.急性甲醇中毒致视力损害临床研究[J].临床军医杂志,2017,45(7):685-687.