天使之伞--农药中毒急救网移动版

戊二醛是一种易挥发、有刺激性的醛类有机化合物，作为一种高效的消毒剂和灭菌剂，已被广泛用于内镜和外科器械的消杀灭菌。意外接触过量戊二醛可发生吸入性中毒^[1]以及肠镜检查治疗后诱发结肠炎^[2]，口服戊二醛中毒文献报道甚少。2020年1月至今本院急诊科连续收治了5例口服戊二醛中毒病例。现对口服戊二醛中毒患者的一般资料、临床症状、实验室检查、影像学检查（胸、腹部CT及胃镜）、治疗经过及随访资料进行分析。

1　临床资料

1.1　一般资料

5例患者中男性1例、女性4例，年龄15～49岁，1例为学生、其余均务农，均来自十堰市周边农村县区，均为寻求自杀口服戊二醛，口服剂量50～250ml。戊二醛来自当地政府派发用于家养禽畜圈舍的消毒用品，浓度及pH值不详。

1.2　临床表现及实验室检查

5例均出现生命体征异常，如发热（37.6～38.3℃）、心率或呼吸频率增快，无意识障碍；5例口咽部疼痛，4例吞咽困难；2例呼吸困难、喘鸣，肺部可闻及干湿性啰音；2例胸骨后疼痛；5例均有上腹痛，3例出现呕血黑便，其中1例Hb最低降至76g/L；WBC均升高（10.25～21.46）×10⁹/L；2例发热患者降钙素原（PCT）明显升高（1.2、10.2ng/ml），1例溶血后胆红素升至36.8μmol/L，1例血尿素氮升至10.21mmol/L，其余肝、肾功能均正常；5例凝血功能均提示Ｄ⁃二聚体升高（0.89～3.01ｍg/L），超过正常参考值2倍。

5例入院当天胸、腹部CT检查示胃壁水肿增厚，腹腔少量积液，部分病人水肿累及十二指肠和空肠；食管及结直肠未见异常；双侧胸腔少量积液。1例24h内胃镜检查见胃黏膜水肿、溃疡伴出血。出院前复查CT见胃肠壁水肿明显减轻。

1.3　诊断

根据患者确切的戊二醛口服接触史，以口咽、食管、胃肠损伤为主的临床症状表现和有关实验室检查结果为主要依据，结合中毒流行病学调查资料，进行综合分析，排除其他原因引起的中毒等疾病，5例均明确诊断为口服戊二醛中毒。

1.4　治疗及转归

所有患者入院后均禁食水，口服铝镁加混悬液，埃索美拉唑针剂80mg静脉推注后以8mg/ｈ持续静滴，静脉营养支持，待腹痛缓解无消化道梗阻者逐渐恢复流质饮食。发热伴PCT明显升高者给予左氧氟沙星、美罗培南抗生素治疗。5例均未出现严重呼吸道症状及消化道穿孔。1例出现溶血给予甲强龙40mg静脉滴注3d。住院4～13d，出院随访2～6个月，均无上消化道梗阻表现。

2　典型病例

患者，女，29岁，口服戊二醛100ml后恶心呕吐、腹痛1d来院。服毒后1h于当地县医院清水洗胃，后因频繁呕吐、腹痛无缓解转入我院。来院时意识清，低热、咽痛、声嘶、言语无力，上腹痛明显伴间断呕吐淡红色血性粘液。查体：T38.5℃，P123次/min，R25次/min，BP85/58mmHg，舌苔及咽后壁充血水肿，腹部平软，剑突下、上腹部明显压痛，无反跳痛。查血WBC21.46×10⁹/L，N85％，Hb102g/L，PLT84×10⁹/L，白蛋白28g/L，肾功能正常，D-二聚体0.89ｍg/L；血气分析pH7.25，PaCO₂22mmHg，PaO₂86mmHg，HCO₃^-14.6mmol/L，剩余碱（BE）-9.07mmol/L，乳酸（Lac）3.5mmol/L。腹部CT示胃壁、十二指肠及近端空肠腔壁水肿（图1）。入院诊断：戊二醛口服中毒、腐蚀性胃肠炎、中毒性休克、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、低蛋白血症。给予液体复苏、禁食水、静脉营养支持、制酸保护胃黏膜、低分子肝素抗凝等治疗。因发热伴PCT进行性升高（0.54、10.2ng/ml），考虑消化道黏膜损伤肠道细菌移位，给予左氧氟沙星后升级为美罗培南抗感染。入院后第2天，患者腹痛加重，T38.4℃，查体上腹压痛明显、无反跳痛，Hb降至76g/L，间断黑便。复查腹部CT示胃壁、十二指肠及近端空肠腔壁水肿、积气，坏死性炎症可能；腹腔少量积液（图1）。考虑胃肠黏膜水肿出血加重，肠坏死待查。消化内科及胃肠外科会诊后认为，目前处于戊二醛中毒胃肠黏膜损伤高峰期，水肿出血明显，此时胃镜检查穿孔风险大，加强抑酸、输红细胞及血浆白蛋白支持治疗，严密观察，随时做好消化道穿孔手术探查准备。经上述处理后患者一般情况好转，腹痛逐渐缓解，无黑便，Hb维持在102g/L以上。1周后复查增强CT示胃壁、十二指肠及近端空肠腔壁水肿、积气较前显著好转（图1），拒绝行胃镜检查遂出院。嘱其院外继续口服埃索美拉唑肠溶片制酸及尿囊素铝片促进黏膜修复。出院后电话随访3个月未诉腹痛腹胀、反酸、黑便及吞咽困难，已正常生活及工作。

3　讨　论

戊二醛口服摄入引起消化道黏膜损伤的严重程度与其浓度、摄入的体积、pH值、粘度、接触时间和是否饱腹等有关^[3]。市售戊二醛因其与碳酸氢钠配制比不同，溶液酸碱度差异较大，稳定性及消毒灭菌效果亦不同。即用型戊二醛消毒灭菌效果最强，推测呈碱性，可使消化道黏膜蛋白质变性液化性坏死，容易进一步渗透扩散，增加穿透性损伤的风险。该组病例均出现持续性上腹痛，推测与此有关。

2008年Perera^[4]等报道了世界首例口服戊二醛和新洁尔灭混合物中毒病例，引起明显的喉头水肿和代谢性酸中毒，经过气管插管及液体复苏等治疗后痊愈。戊二醛在体内转化为戊二酸，引起代谢性酸中毒^[4]。本组病例出现急性溶血和凝血功能异常，D-二聚体明显升高，提示中毒后可能继发微血栓形成加重肠系膜缺血，若无禁忌应常规抗凝治疗。本组5例患者均表现为口咽部及胃黏膜损伤，食管损伤症状轻且呈一过性，仅1例合并空肠损伤。该溶液刺激性大，很多患者服用后会有片刻犹豫，造成口咽部短暂停留，很快进入胃。胃幽门反射性痉挛，毒液难以进入小肠。1例CT表现空肠损伤者早期在当地医院进行了洗胃，加快了毒液自胃排泄。提示此类中毒早期不宜洗胃。

腐蚀性物质摄入24～48h内进行胃镜检查被推荐为进一步治疗的主要依据。增强CT分级，可与Zargar等^[5]内镜分级相对应。增强CT在一定程度上可代替内镜。典型CT表现为黏膜水肿增厚，黏膜强化，周围软组织炎症改变，外壁强化，即所谓靶征^[6]。本组5例仅1例在中毒24h内接受了胃镜检查，3～12d行胃镜检查穿孔风险大。2周后大多痊愈，接受胃镜检查的依从性下降。

口服戊二醛中毒初始治疗旨在最大限度地减少损伤进一步加重，治疗潜在的全身并发症^[7]，需进行早期评估气道、液体复苏。因传统胃肠道净化标准化处置原则应用于戊二醛等腐蚀性物质口服中毒尚存争议，故内科常规治疗仍大多以质子泵抑制剂、糖皮质激素和抗生素等为基础^[8]。

口服戊二醛中毒并不常见，早期消化道黏膜损伤有一定的自限性，以内科常规治疗为主，需时刻警惕肠坏死穿孔的可能。因此类中毒样本量小，消化道狭窄梗阻及恶变等远期并发症尚需进一步观察。

参考文献（略）