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红花油中毒148例临床分析

魏伟立

汕头大学医学院第二附属医院急诊科


红花油中毒病例目前国内报告不多,现将五年来住院148例综合报告如下。

1 临床资料

148例均因家庭纠纷口服红花油自杀引起中毒,其中男25例,女123例,年龄最小12岁,最大7岁。以青壮年占绝大多数。服药后入院最短1/2h,最长10h。服量最小2ml,最大200ml,其中以10-50ml占绝大多数。住院最短1天,最长23天,以5-8天占多数。治愈146例,死亡2例。

1.1 症状和体征

多数服药后出现头晕、咽及胸骨后烧灼感,恶心呕吐,上腹部疼痛及低热,面色初为苍白后转潮红,大部分烦躁不安,大汗淋漓,严重者出现抽搐及高热,意识障碍。1例出现休克,1例出现肺水肿,3例并发中毒性脑病。2例超高热出现中枢性呼吸衰竭均死亡。

1.2 辅助检查

20例WBC升高,最高达20xl09/L,45例尿蛋白十~一,伴有少量红白血球,24例CO2CP下降,57例ECG出现异常,其中心肌劳损41例,低电压2例,窦性心动过速3例,窦性心动过缓9例,偶发室早1例,偶发房早并心肌劳损1例,SGPT轻度升高4例。

1.3 治疗

全部病例都采用温水洗胃,刺激咽部催吐及硫酸镁导泻。一般病人均采用输液,液量控制在2000ml左右,加用肝泰乐、三磷酸腺苷、肌苷、辅酶A及维生素C,绝大部分病人输液前静脉注射速尿20mg-40mg,半数中毒症状较重者加用地塞米松,1/3病例因烦躁而肌注或静注安定。对心衰者用强心剂,酸中毒明显者用5%碳酸氢钠纠正,合并脑水肿者应用甘露醇、激素和利尿剂。休克者应用升压药,小部分病情重且呼吸急促者应用低流量短期吸氧。

2 讨论

红花油来源大多为新加坡出品的外用抗风湿药,药品说明禁止内服,主要成份为水杨酸甲脂,又名冬青油(占93%),其次为桂皮油(占6%)及色素剂(占1%)[1]。红花油中毒的机制系水杨酸甲脂对机体损害。口服后经胃及小肠吸收,主要损害中枢神经系统、胃肠道、心血管、汗腺及肾脏,严重者甚至引起组织坏死。我院曾尸解1例发现小肠粘膜呈节段性坏死。红花油能干扰细胞内酶系统,影响ATP合成和释能反应,可造成心肌损害。水杨酸甲脂易透过血脑屏障造成中枢神经兴奋,使患者出现烦躁不安表现。本文11例高热均发生在服药后12h内,且多见于服药量大,病情重病例,应用氨基比林退热效果差,这可能与红花油对大脑体温调节中枢的直接影响有关。2例超高热(体温40℃左右)患者合并呼吸衰竭最后死亡。红花油中毒目前无特效解毒药物,本文148例治疗经验,结合有关文献报道,提出本病治疗意见:①首先应彻底用温水洗胃,刺激咽部催吐,洗胃后经胃管注入硫酸镁30g导泻,排除已进入肠道的红花油,这是抢救过程的一个重要环节,有昏迷者用硫酸钠15g导泻。本组l例在服药10h后洗胃仍有红花油气味,说明口服红花油中毒洗胃时间在服花10h仍然有效。②速尿尽早应用有利于红花油的排泄,绝大多数病例入院后均静脉推注速尿20-40mg,患者经利尿后排出尿液有较浓红花油味。③全部病例给予静脉输液,液量控制在2000~2500ml左右,5%葡萄糖盐水占总量的1/4,余用10%葡萄糖补给。液中加入肝泰乐0.3g、ATP40mg、辅酶A200u、维生素C3g、肌苷0.3g,以供给能量、护肝解毒治疗,病情较重者应用细胞色素C激活细胞内呼吸,改善细胞缺氧及促进物质代谢。大多数较重病例应用地塞米松治疗有显著疗效,因激素有稳定细胞膜、避免酶内系统受干扰的作用,地塞米松用法为大剂量短疗程,即每天给予10-20mg连用3~5天,病情好转即停用。④尽快控制烦躁,避免过渡兴奋后转入抑制衰竭,安定的应用是安全的,每次10~20mg,肌注或静注。⑤出现超高热并意识障碍者为极严重症候,极易出现中枢性呼吸衰竭,死亡率高。本文2例死亡者均出现上述症候,经冰敷、护肝、解毒、利尿等常规治疗,同时给予抗生素预防感染,加用大剂量激素,当出现中枢性呼吸衰竭时给予吸氧及应用可拉明、洛贝林等中枢呼吸兴奋剂,加用甘露醇降低颅内压,但终因病情危重抢救无效死亡。对这类病者抢救的重点包括迅速物理降温,注意呼吸道通畅,吸氧及降低颅内压,有呼吸衰竭者应用中枢性呼吸兴奋剂,尽早做好氧管插管及呼吸机应用的准备工作。

参考文献

【1】李冬晓,等.红花油中毒18例临床报告.广东医学杂志,1984;5(7):27


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