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一、概述

临床常用的治疗抑郁症的药物可根据其化学结构或药理活性分为：

1.三环类抗抑郁药如丙米嗪(米帕明)、地昔帕明(去甲丙咪嗪)、氯米帕明(氯丙米嗪)、阿米替林(依拉维)、多塞平(多虑平)等。

2.四环类抗抑郁药有：马普替林、米安色林等。

3.单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺、异卡波肼和托洛沙酮等。

4.其他类抗抑郁药有：阿莫沙平、氟伏沙明等。以上各类药物主要通过抑制脑内5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NA)的再摄取，或抑制单胺氧化酶(MAO)活性，减少脑内5HT与NA的氧化脱氨降解，从而使脑内受体部位的5-HT或NA含量增高，促进突触传递而发挥抗抑郁活性。临床上因故意或意外摄入所致急性中毒常有发生，主要引起神经与心血管系统毒性，其病死率在因药物中毒所致死亡中居前位。其中以老三环类药毒性较大，按其急性中毒病死率依次为阿米替林、度硫平、地昔帕明、多塞平和曲米帕明；新的抗抑郁药一般较老药安全，但马普替林和阿莫沙平是例外，可引起反复惊厥发作，也有较高病死率。以下主要介绍阿米替林中毒，其他药物中毒可参照阿米替林中毒，解救方法主要是对症支持治疗。

阿米替林为临床最常用的三环类抗抑郁药。口服吸收完全，8～12小时达血药浓度高峰，90%与血浆蛋白结合，经肝脏代谢，主要代谢产物为去甲替林，仍有活性。本品与其代谢产物分布于全身，可透过胎盘屏障，从乳汁排泄，最终代谢产物自肾脏排出体外。血浆半衰期为32～40小时。进入体内后，它能选择性地抑制中枢突触NA的再摄取从而发挥抗抑郁效应。除此之外，尚有中枢与外周抗胆碱作用、拟交感作用、组胺H1受体拮抗作用和心脏毒性作用。临床上急性中毒常发生于吞服大量药物自杀者，1.5～3.0g可致死亡。与单胺氧化酶抑制剂、吩噻嗪类抗精神病药、拟交感药及巴比妥类药物合用，可使其心血管、神经系统毒性及呼吸抑制作用增强。

二、诊断要点

（一）病史有过量摄入本品史

（二）临床表现

1．临床表现特点。以中枢神经系统和心血管系统症状为主，兼有抗胆碱症状。症状于吞服后4小时内出现，24小时达高峰，持续1周左右。早期死亡多因呼吸抑制、心律失常和反复癫痫发作；晚期死因有循环衰竭或多脏衰。

2.中枢神经系统症状。可有躁狂状态、锥体外系反应及自主神经失调症状。由于本品的抗胆碱作用，故在中毒陷入昏迷前常见兴奋激动、谵妄、体温升高、肌肉抽搐、肌阵挛或癫痫样发作。昏迷可持续24～48小时，甚至数日。

3.心血管系统症状。血压先升高后降低、心肌损害、心律失常(早搏、心动过速、房室传导阻滞等)，突然虚脱，甚至猝死。心电图检查常示PR及QT间期延长,QRS波增宽。其中QRS波增宽是本品中毒的特征性表现。缓慢的心律失常常提示严重的心脏毒作用。严重低血压常源于心肌抑制，部分病人可发生进行性不可逆性心源性休克而死亡。

4.抗胆碱症状。口干、瞳孔扩大、视物模糊、皮肤黏膜干燥、发热、心动过速、肠鸣音减少或消失、尿潴留等。

（三）实验室检查

患者呕吐物、洗胃液和尿的毒物分析及血药浓度测定，均有助于诊断与预后判断。

三、救治要点

本品中毒无特效解毒剂，主要是对症、支持治疗。重点是纠正低血压和心律失常以及控制癫痫发作。

1.一般措施。口服中毒者洗胃，导泻。保持呼吸道通畅，给氧，对昏迷、呼吸抑制者可行气管插管，人工通气。维持水、电解质和酸碱平衡。急性肌张力障碍者可肌注东莨菪碱0.3～0.6mg或苯海拉明20～40mg。高热者行物理降温，禁用氯丙嗪、异丙嗪。

2.纠正低血压及休克。首先应积极补充血容量，纠正缺氧、酸中毒及心律失常，对血压仍低者应加用间羟胺、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素(新福林)等a受体激动剂。

3.纠正心律失常。

（1）缓慢性心律失常。严重心动过缓伴血压下降者应行紧急临时心脏起搏，准备期间可用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴；

（2）室上性心动过速。可选用胺碘酮、普罗帕酮等药物静脉注射；对血流动力学不稳定者可行同步电复律，或行食管调搏超速抑制；

（3）室性心律失常。可选用利多卡因、胺碘酮等，但不宜用普鲁卡因胺，因可能加重心脏毒性。对伴有血流动力学不稳定的室速，首选同步电复律治疗。扭转型室速者，首选硫酸镁治疗，并及时纠正电解质紊乱如低钾血症等。

4.控制癫痫发作。癫痫发作时可用苯妥英钠治疗，避免应用地西泮及巴比妥类药物，后二者具有中枢神经和呼吸抑制作用。

5．碱化血液。碱化血液能减轻本品的神经和心脏毒性。可用5%碳酸氢钠125～250ml静滴，根据血气分析调整用药。

6．血液净化疗法。由于本品与蛋白质结合率高，故可行血浆置换治疗。对重症患者有条件时应尽早应用。

本节提示：

本品中毒无特效解毒剂，主要是对症、支持治疗。重点是纠正低血压、心律失常以及控制癫痫发作。