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秋水仙碱是治疗心包炎的一线用药，也是治疗痛风的常用药。秋水仙碱中毒虽然少见，但可能导致多器官功能衰竭，目前尚没有有效的解毒方法。

近期，《美国心脏病学会杂志·病例报告》（JACC: Case Reports）刊文介绍了一则秋水仙碱中毒致严重双心室衰竭、心源性休克和多器官功能衰竭的案例，最终依靠输血挽救了患者的生命。一起来看看。 

1  案例简介

患者，女性，33岁，因恶心、呕吐和腹痛持续24小时就诊。患者此前因复发性心包炎住院治疗，36小时前刚出院，住院期间每天服用两次0.6mg秋水仙碱治疗。就诊时患者体温38.6℃，血压仅66/39mmHg。体格检查结果良性。

初始实验室检查结果显示白细胞增多（51.2*10⁹/L），血清乳酸升高（12mmol/L），急性肾损伤（血清肌酐2.0mg/dl），急性转氨酶升高（丙氨酸转氨酶2148IU/L，天冬氨酸转氨酶4577IU/L），以及严重凝血（INR>15）。血清肌钙蛋白正常。毒理学筛查阴性。

心电图显示窦性心律，无ST-T改变。经胸超声心动图显示双心室功能正常，无瓣膜病或心包积液。

患者既往病史包括高血压、肺栓塞、复发性心包炎和多药物滥用。

Swan-Ganz气囊漂浮导管初始读数与分布性休克一致。24小时内患者血流动力学迅速恶化，出现心源性休克，表现为高充盈压（肺动脉压24mmHg）、低心输出量（4.3L/min）和高全身血管阻力（SVRI 2298dynes/s/cm⁵/m²）。同时，肌钙蛋白升高至73.14ng/ml。

心电图无明显改变，经食管超声心动图显示新发严重双心室衰竭（左室射血分数15%）。

2  鉴别诊断

鉴别诊断包括应激性心肌病引起败血症、严重双心室衰竭性心肌炎和秋水仙碱中毒。

3  诊疗过程

根据患者的症状和初始检查结果，怀疑败血症。对患者进行液体复苏，使用广谱抗生素，并进行血管加压治疗。24小时内出现严重的多系统器官衰竭。遂给予插管并静脉补充液体量，提高血管加压药（肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素）和广谱抗生素剂量，采用大剂量皮质类固醇和维生素B12治疗难治性休克，但无改善。

随后静脉注射米力农以提供正性肌力支持，给予连续性肾脏替代治疗（CRRT），用于无尿性肾衰竭的治疗。患者血液培养结果阴性，白细胞增多，血压仍低，考虑秋水仙碱中毒可能性高。

发病后48小时输入10 U浓缩红细胞。24小时后心输出量恢复正常，肌钙蛋白降低，多器官功能改善。接下来的几天，患者白细胞计数持续下降，中性粒细胞数量减少。初始失代偿后6天复查超声心动图，显示左室射血分数提高至50%~55%。

患者在入院第10天停用血管加压药和CRRT，在第13天成功拔管。她在重症监护室度过15天，住院近3周后出院，这时其心脏、肝脏和肾脏功能完全恢复。

患者在意识清醒后承认故意服用了60片秋水仙碱，合计药量36mg。就诊后14小时其全血中的秋水仙碱浓度为17ng/ml，30小时时血清中的浓度为5.7ng/ml，不过，一直到住院第10天才得到以上报告。

4  临床启示

秋水仙碱是治疗急性心包炎和痛风的标准药物。在治疗剂量内，秋水仙碱具有多种效应，治疗指数较窄，恶心和呕吐是最常见的副作用。秋水仙碱中毒最初表现为胃肠道症状，并迅速出现严重的乳酸性酸中毒和多系统器官衰竭。一旦发生多系统器官衰竭，死亡率接近100%。

本病例的胃肠道不适持续24小时，并在数小时内迅速恶化，发展为难治性休克和多器官功能衰竭，因急性心肌坏死而发生双心室功能衰竭。秋水仙碱毒性的这种罕见情况强调了迅速诊断和立即治疗的重要性。

秋水仙碱中毒后一旦发生多器官功能衰竭，很难治疗，迄今尚无有效的解毒剂。本病例在服用秋水仙碱后48小时左右输注浓缩红细胞。输注红细胞前，全血中秋水仙碱的浓度达17ng/ml，输注后则下降至7.6ng/ml。值得注意的是，患者服药量高达36mg，清除速度较慢。有研究表明，30%的秋水仙碱可通过肾脏清除。

本病例的诊疗过程提示，输注红细胞可降低秋水仙碱在无尿患者体内的全血水平，而血浆水平基本不变。这一发现说明，秋水仙碱在红细胞中聚集，以及秋水仙碱重新分布导致其血浆水平不变。尽管出现多器官功能衰竭且接受CRRT和3种血管升压药治疗，但通过输注红细胞，患者最终完全康复。这则病例提示，红细胞交换可作为秋水仙碱中毒的新型治疗方法。

来源  Vinaya Mulkareddy, Carly Sokach, Eric Bucklew et al. Colchicine Toxicity. The Fatal Masquerader. JACC: Case Reports 2020.

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原文附后：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666084920302291