18例有机磷中毒致难治性休克原因分析及护理对策
时间:2017-08-30 13:42 来源:工企医刊2011年8月第24卷第 作者:陈红玲 点击:次
 休克是有机磷农药中毒常见的并发症，多数患者经治疗后均可纠正，但在临床工作中我们也见到一些中毒患者出现休克后治疗十分困难，虽经抢救大多能挽救生命，但肢体瘫痪率接近百分之百，特别是迟发性周围神经病发病较多。我院急诊科自2005年至今共收治有机磷中毒患者1252例，其中出现休克患者52例，难治性休克18例，现分析报告如下。 1 临床资料 1．1一般资料1 8例患者均为口服自杀中毒，其中男8例，女10例，年龄在26.2±5.2岁，毒物种类为：敌敌畏11例，甲胺磷4例，氧化乐果1例，内吸磷2例；服毒量10-500ml，就诊时间为服毒后10分钟到54分钟之间，所有患者均为重度中毒。 1．2临床表现早期与普通有机磷农药中毒症状相似，如大汗、口吐白沫、瞳孔缩小等中毒表现，但病情发展迅速。常在1小时左右血压急剧下降到80／50mmHg以下，出现时间为最早10分钟，最晚达2小时40分钟，且持续时间较长、难以快速纠正。需经大剂量血管活性药物，补充胶体溶液，纠正酸中毒，大剂量糖皮质激素治疗，血压才仅仅能维持在80-40／50-30mmHg之间长达6～12小时，血压恢复后仍需应用升压药物1周以上，期间如停用升压药物血压则会再次下降。全部休克患者同时伴有昏迷，瘫痪症状，昏迷时间9-15天，瘫痪肢体感觉正常，出现疼痛过敏现象；18例患者均继发多脏器功能不全综合征(MODS)。全部患者均出现呼吸衰竭并需要长时间机械通气，机械通气时间最短18天，最长63天，平均28.5±5.2天。临床化验检查常有转氨酶，肌酐，血糖等增高表现，由于长时间的休克患者常出现血小板减少。 1．3治疗 1．3．1解毒治疗入院后常采取洗胃、导泻，阿托品、氯磷定解毒治疗。 1．3．2抗休克治疗血管活性药物的应用方法：NS250ml+多巴胺800mg+可拉明100mg输液泵泵入，开始l0ml／h根据血压情况调整滴速，常需40ml／h以上才能把血压纠正在60-80／30-50mmHg，部分患者加用了肾上腺素或去甲肾上腺素治疗。糖皮质激素的应用方法：甲强龙500mg静脉注射，每日两次，一般冲击3天。其他治疗：补液以胶体为主，采用大量的血浆或白蛋白扩容，应用碱性药物纠正酸中毒。血压纠正到正常后仍应用多巴胺、间羟胺维持，并逐渐减量直至停药，一般需要7-10天后停药血压才得以稳定。 1．3．3其他治疗给予吸氧，呼吸机辅助通气，营养支持治疗，重要脏器的保护，特别是脑、肝、肾、消化道的保护，纠正应激性高血糖及电解质紊乱维持内环境稳定，应用抗菌药物预防感染等常规治疗。针对患者的瘫痪症状早期给高压氧治疗以及应用营养神经药物及康复理疗。 1．4转归18例患者除1例MODS难以纠正，并发脓毒血症死亡外，其余17例患者全部救治成功，但治疗过程中均出现昏迷，MODS，肢体瘫痪等，昏迷患者经治疗后全部清醒，清醒时间9-15天，肢体瘫痪症状恢复较慢，经随访，有14例患者2年内完全恢复正常，2例患者2年以上恢复，1例患者2年以上虽未完全恢复正常，但也明显好转。 2 原因分析 该组患者休克的发生与服毒的种类、服毒的量关系不大，有1例患者仅服少量敌敌畏10分钟即出现休克，另1例服敌敌畏500ml自杀，治疗病情稳定后近50分钟才发生休克，并难以纠正，这些患者休克发生的机理可能由于中毒引起的中枢神经系统损伤造成神经源性休克，由于有机磷农药本身对中枢神经系统发生损伤引起某些血管活性物质如缓激肽、5-羟色胺等释放增加，导致周围血管扩张，大量血液淤积于扩张的血管中，使有效循环突然相对减少，造成休克。另外研究中Johnsotl发现了能选择性地与具有迟发性神经毒性的有机磷结合的蛋白，具有酯酶活性，称为神经毒靶酯酶(Neurtoxic target esterase，NET)认为有机磷或其代谢产物与NET结合，形成磷酰化酯酶复合物，使酯酶活性长期受到抑制，神经代谢障碍，轴索变性，髓鞘一时性脱失。此外有机磷还可能干扰神经轴索内的钙离子／钙调蛋白激酶Ⅱ，导致轴突变性和迟发性神经毒作用发生。使交感神经传出通路被阻断。在正常情况下，血管运动中枢不断发出冲动，传出张力，当血管运动中枢发生抑制或传出的缩血管纤维被阻断时，小血管张力丧失，血管扩张，外周阻力降低，大量血液聚集在血管床，回心血量减少，血压下降，出现休克。我们还认为这种休克可能与过敏反应有关，部分患者可能对有机磷农药过敏发生了过敏性休克。而且患者在血浆蛋白、血钠正常的情况下，发生了严重的球结膜水肿，说明存在急性渗漏综合征，使血管内的液体大量渗入第三腔隙，使有效循环血量减少，造成或加重休克。由于一段时间的严重低血压状态造成了MODS。 3 护理 3．1反复彻底洗胃彻底洗胃是抢救有机磷中毒患者的关键措施，要争分夺秒，患者来院后，立即给予洗胃。洗胃时采用头低脚高左侧卧位，这样能充分稀释胃壁上的毒物一。，因为胃大弯位于左侧，水流方向与胃的走向一致，使洗胃更彻底，达到理想的效果。胃管插入长度为55cm～70cm，胃管顶端可达胃窦部，侧孔也能全部在胃内，从而使洗胃通畅，缩短洗胃时间，减少并发症，洗胃液的温度以28～30℃为宜。洗胃液用生理盐水和温清水，洗胃的同时，要注意患者的衣服、头发和皮肤是否被农药污染，，有污染者及时脱去衣物并用清水冲洗局部，以免毒物经皮肤再吸收。如洗胃过程中出现心跳呼吸停止，应立即停止洗胃，给予心肺复苏，气管插管呼吸机辅助呼吸后再行洗胃，直至洗出液澄清无味为止。必要时更换胃管，持续负压吸引12～24小时，彻底清除毒物。 3．2迅速建立静脉通路我们应用套管针快速穿刺输液，及时遵医嘱用药，减少了患者的痛苦，遇到病情变化可以及时用药，为抢救和治疗赢得了宝贵的时间，对于应用阿托品后躁动不安的患者，减少了液体外渗的发生。套管针对血管壁的刺激性小，对重症有机磷中毒患者的静脉具有保护作用。 3．3阿托品化的观察及护理严密观察患者用药后的反应，掌握阿托品化的指征，防止阿托品中毒。在应用阿托品、氯磷定等解毒药物治疗上，本组患者与普通中毒患者区别在于因患者多数昏迷，不能诉说自己的症状且由于患者长时间休克和机械通气不可避免的肺部会出现湿哕音，需与中毒引起的肺水肿相鉴别，因此不能凭单一的症状认定阿托品不足或过量，必须综合考虑、多方面分析。由于有机磷农药经彻底洗胃后，毒物多数24h被排出，48h排完。所以有机磷农药中毒应用阿托品、氯磷定时间应在1-2天。如果患者出现高热、意识模糊、躁动、谵妄、全身抽搐、心率>110次／min，瞳孔散大，皮肤潮红、干燥、尿潴留等，此为阿托品中毒症状，应报告医生，立即停用阿托品，必要时应用毛果芸香碱进行拮抗。 3．4人工气道的管理由于阿托品的大量应用，常常会造成痰液粘稠不易排出，如果不及时清理容易形成痰痂堵塞气道。我们采用了微量泵持续气道泵入0.45％生理盐水湿化气道，每15-30min沿气管导管壁缓慢滴入5-10ml，并且在吸痰前后加滴，使痰液稀释容易吸出。吸痰前，自下而上，由外向内，迅速而有节律地叩击患者背部，震动气道，促进排痰。吸痰时动作应轻柔、准确、快速，每次吸痰时间不超过15秒，连续吸痰不得超过3次，吸痰前后给予纯氧吸人。严格无菌操作，吸气道和口鼻腔的吸痰管严格区分。吸痰过程中应密切观察患者的病情变化，如有心率、血压、呼吸、血氧饱和度的明显改变时，立即停止操作，接呼吸机通气并给予纯氧吸人。 3．5严密心电监护本组患者需长时间、大剂量应用血管活性药物，加之患者处于昏迷状态，要密切观察生命体征的变化，填写特别护理记录单，记录24小时出入量，尿量、颜色、性状，观察患者神志、瞳孔、体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度的变化，发现异常及时报告医生。注意输液泵报警信号，及时处理。 3．6加强基础护理保持病室空气清新，温湿度适宜，床单清洁、舒适。定时翻身、扣背，按摩受压部位皮肤，预防各种并发症的发生。每日二次口腔护理、尿道口护理，对于高热者，可给予酒精擦浴、冰敷、冰帽等。洗胃后一般禁食，开始进食时，鼻饲流质饮食，待患者神志清醒后，逐步过渡到普食，并做好鼻饲管的护理。 3．7肢体功能锻炼此类患者多数并发了肢体瘫痪，表现为双侧上肢、下肢肌力、肌张力明显降低。15例患者肌力为1级，2例出现足趾剧疼。在疾病恢复期，要加强肢体的被动运动，防止肌肉挛缩，双手握按摩球加强穴位刺激及增强握力。双足保持垂直位防止足下垂。对恢复效果不佳者，及时请针灸理疗科会诊，给予电针等强刺激，以促进功能的恢复。 3．8心理护理有机磷中毒患者多系自杀，待患者神志转清后，用温暖、同情、理解的态度，引导其表达出内心痛苦的体验，帮助患者确认压力源，建立正确的人生观，教会患者如何寻求帮助，并使用暗示心理疗法，对患者进行心理上的安慰、支持。减轻与消除不必要的恐惧和紧张情绪，使其安心地接受治疗，保护患者的隐私。同时，与家属沟通好，为患者创造一个良好的家庭社会支持网，鼓励患者树立战胜疾病的信心和克服困难的勇气，更好的配合治疗和护理。 4小结 急性有机磷中毒，特别是休克患者，病情凶险，变化快，病死率高，在抢救护理过程中，我们医护密切配合，经过彻底洗胃、合理应用解毒药物、抗休克、密切心电监护、人工气道的建立、营养支持等一系列抢救措施，使患者转危为安。这要求医护人员要有高度责任心，良好的心理素质，才能赢得抢救时间，提高抢救成功率。 [参考文献]（略） (责任编辑：admin) |
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