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引言

近年来国内外屡见海蜇蜇伤的相关报道，严重者可致死亡，早期规范救治海蜇蜇伤对降低病死率十分重要。为进一步规范我国海蜇蜇伤后的救治，减少救治失当，在参考《2014年中国海蜇蛰伤救治专家共识》，《河北省环渤海海域海蜇蜇伤诊疗专家共识(2016)》及《常见海洋动物生物伤防治指南》等基础上，结合近年来国内外在海蜇蜇伤中毒机制和救治方面的研究进展，制定本标准。

1范围

本标准规定了海蜇蜇伤救治的规范性引用文件、术语和定义、总则、海蜇种类与分布、中毒机制、临床表现、诊断、病情严重程度分型、鉴别诊断、治疗。

本标准适用于医务人员、医疗机构对海蜇蜇伤后的救治。

2规范性引用文件

下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅注日期的版本适用于本文件。

凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改）适用于本文件。

T/CADERM 3001 外伤后破伤风预防规范

《过敏性休克诊疗指南》，2010年，卫生部

3术语和定义

《外伤后破伤风预防规范》、《过敏性休克诊疗指南》中界定的以及下列术语和定义适用于本文件。

3.1海蜇Rhopilema esculentum Kishinouye

隶属于腔肠动物门（Coelenterata），钵水母纲（Scyphozoa），根口水母目（Rhizostomeae），根口水母科（Rhizostomatidae），海蜇属（Rhopilema）。海蜇（又称水母）是一种生活在海中的肠腔软体动物，营海洋漂浮生活，常栖息于近岸水域。

3.2过敏性休克 Anaphylactic shock

外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。

4总则

4.1海蜇毒素具有皮肤坏死、溶血、心血管、神经、肺脏、肝脏及肾脏等多种生物毒性，海蜇蜇伤后的中毒效应是多种毒素共同作用的结果。

4.2海蜇蜇伤后临床表现分为局部症状和全身表现，严重者引起过敏性休克，甚至死亡。

4.3海蜇蜇伤根据病情严重程度可分为轻型、中型、重型。无明确的海蜇接触史者，要注意与海蛇咬伤和遗传性血管性水肿症鉴别。

4.4蜇伤后应立即脱离蜇伤环境，迅速评估病情，积极抗过敏、抗休克及进行有效的器官功能支持。

5海蜇的种类和分布

5.1种类

根口水母科海蜇属的种类有海蜇（R.esculentum Kishinpuye）、黄斑海蜇（R.hispidum Vanhoffen）、棒状海蜇（R.rhopalophorum Haeckel）和疣突海蜇（R.verrilli Fewkos）, 在我国沿海仅发现前3种。

5.2分布

海蜇广泛分布于南海、东海、黄海、渤海四大海区内海近岸。黄斑海蜇多分布于福建、广东等南方沿海。棒状海蜇，仅分布于厦门一带海区。

6中毒机制

6.1概述

海蜇毒液内有大量的毒素，主要有类蛋白毒素、多肽和酶类，以及强麻醉剂、四氨铬物、组胺、5-羟色胺等物质，具有皮肤坏死、溶血、心血管、神经、肺脏、肝脏及肾脏等多种生物毒性。海蜇蜇伤后的中毒效应是多种毒素共同作用的结果。不同种类的毒素引起的中毒机制也不同。皮肤损伤与坏死、溶血作用、心血管毒性、神经系统损害以及肺、肝、肾功能损害的中毒机制分述如下。

6.2皮肤损伤与坏死

海蜇蜇伤后刺丝囊释放毒素进入人体，其激肽样成分可使局部小静脉、毛细血管扩张，通透性增加，引起角质细胞水肿，红细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞外渗到组织间隙中，引起皮肤充血水肿、痛痒、水疱、糜烂以及出血等表现。毒素还可引起皮肤胶原溶解，导致皮肤坏死。

6.3溶血作用

海蜇刺丝囊毒液中所含的磷脂酶、皂素等溶血毒素，具有直接溶血作用。溶血毒素还可通过补体的激活, 在红细胞膜上形成C5b-9补体复合物而产生溶血效应。

6.4心血管毒性

毒液中的类蛋白毒素、弹性蛋白酶、羧肽酶等能直接抑制心肌，造成心肌细胞溶解，减少冠状动脉血流量，导致心律失常和心力衰竭等。大量毒素进入机体，可使全身毛细血管广泛扩张，通透性急剧增加，有效循环血量减少，导致顽固性低血压或休克。

6.5神经系统损害

毒素可使细胞膜去极化,降低外周神经细胞的动作电位, 阻断或减慢神经传导，还可直接作用中枢神经系统，引起明显的精神症状和体征。

6.6肺功能损害

毒素导致人血中儿茶酚胺升高，使全身及肺血管收缩，引起肺血流动力学改变以及毛细血管渗漏和心肌抑制等，导致急性肺水肿。

6.7肝细胞损害

海蜇毒素内含有对人类肝脏细胞产生毒性的多肽，人肝脏细胞在接触海蜇毒素后，可在短时间内发生肝细胞坏死。

6.8肾功能损害

毒素损伤导致肾脏皮质肾小球、肾小管腔内出现大量空泡及透明质样物质，肾髓质血管床大量开放，肾小管上皮细胞脱落坏死。毒素损伤还可引起肾小球肾炎和红细胞溶解而致肾功能衰竭。

7临床表现

7.1局部症状

人体被蜇伤后立即有触电样刺痛感，数分钟内出现瘙痒、麻木或灼热感，出现红斑、丘疹，风团样损害，呈点线状、条索状，有的呈鞭痕样，多与触手接触方向一致。严重致伤或过敏体质者，可出现水疱、大疱、瘀斑，甚至表皮坏死等，且可伴剧痛、奇痒及全身皮肤潮红。局部症状较轻者，常在2～3d后开始消退，1～2周即可痊愈。严重者可持续数天、数月，可有皮肤色素沉着、瘢痕形成，坏疽等。

7.2全身表现

7.2.1呼吸系统:患者出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰（多为大量泡沫样痰）、喘憋等急性肺水肿表现。部分患者可出现喉头水肿、呼吸困难、支气管痉挛、急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭，甚至死亡。

7.2.2循环系统：表现为溶血、心律失常、心肌梗死、低血压、休克及心力衰竭等。

7.2.3神经系统：表现为头痛、头晕、烦躁、谵妄、意识模糊、昏迷、步态不稳、运动失调、抽搐、痉挛性或迟缓性麻痹等。

7.2.4消化系统:表现为纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、吞咽困难及唾液分泌增加等。

7.2.5运动系统：有弥漫性肌痛、反应性关节炎、关节痛、背痛，肌肉痉挛等。

7.2.6其他:如血栓形成、肝肾功能损害、眼结膜炎、球结膜水肿、角膜溃疡、流泪、凝血功能异常等。

7.3过敏性休克

7.3.1概述

过敏反应可在海蜇蜇伤后猝然发生，最初常表现为濒死感，继而迅速出现一种或多种靶器官(心血管、呼吸道、皮肤或胃肠道等) 损害的表现。严重者可在数分钟内发生晕厥和过敏性休克，甚至死亡。部分患者出现迟发性的过敏反应，在蜇伤后3~5日甚至更长时间后才出现皮肤过敏症状。也有部分患者经治疗好转后数日，皮肤相同位置又再次出现过敏症状。

7.3.2过敏性休克的主要特点：

a)有休克表现，即收缩压<90mmHg，平均动脉压<65mmHg，或自基线下降≥30％，患者出现不同程度的意识障碍，皮肤湿冷，发绀，有少尿、无尿等。

b）休克出现之前或同时，常伴随过敏相关的表现,如①皮肤黏膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿等；②呼吸道阻塞症状：有喉部堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀等表现，甚至可因窒息而死亡；③循环衰竭表现：患者先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱, 然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，乃至测不到血压，脉搏消失，最终导致心脏停搏。

7.4辅助检查

7.4.1血常规：白细胞计数、中性粒细胞百分数可升高。

7.4.2C-反应蛋白：可升高。

7.4.3肝肾功能、血糖：谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐等异常，血糖可升高。

7.4.4心肌酶谱、肌钙蛋白：肌酸激酶（CK)、肌酸激酶同工酶（CK-MB），肌钙蛋白等可有异常。

7.4.5凝血功能：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）指标等可有异常。

7.4.6心电图、胸片检查：心电图提示心律失常，胸片有肺水肿等表现。

8诊断、病情严重程度分型及鉴别诊断

8.1诊断

具有明确的海蜇接触史，有7.1、7.2、7.3 中表现者，在排除其他可予解释的疾病后，即可作出诊断。对于病情进展迅速，发生过敏性休克的患者，应及时诊断，采取相应治疗，以挽救患者生命。

8.2病情严重程度分型

8.2.1轻型:仅有局部皮肤反应，可出现刺痒、灼痛感等。

8.2.2中型:除局部皮肤反应外，尚伴有全身过敏样反应，但不具备重型病例的症状特征;或虽属轻型病例，但有下列情况之一者:过敏体质者、年龄大于65岁、有心脑血管病史者，可按中型病例处理。蜇伤面积较大者易发展至重型病例。

8.2.3重型:除皮肤局部反应外，患者出现呼吸、循环、神经、肾脏与凝血系统任一功能损害者，即可诊断为重型。少数患者病情进展迅速，很快出现急性肺水肿及过敏性休克等，甚至猝死，故应早期识别重型患者。

临床凡具有下列情况之一者，应密切观察:

a)有过敏体质者；

b)年龄超过65岁；

c）心脏病史；

d）大面积皮肤损伤、皮肤反应程度较重者；

e）腋温≥38℃者；

f）有呼吸系统症状，如胸闷、气短、呼吸困难，血氧饱和度≤95%；

g）有烦躁、意识模糊、恶心、呕吐，心律失常或血压下降者；

h）出现其他严重并发症者。

8.3鉴别诊断

8.3.1海蛇咬伤: 咬伤瞬时疼痛，后有麻木感，伤口一般不红、不肿、不痛，常见被咬部位有一对短浅如针头大小的毒牙痕，有时难以辨认。咬伤3~5h后，可见明显的全身中毒症状，如全身筋骨疼痛，张口困难，吞咽、讲话、咳嗽困难，眼睑下垂，视力模糊。严重时出现呼吸困难，眼球固定，瞳孔放大，深昏迷，急性肾功能衰竭等。

8.3.2遗传性血管性水肿症:是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病，患者可在感染、创伤等非特异性因素刺激下突然发病，表现为皮肤、呼吸道黏膜的血管性水肿;由于气管阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少患者有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降，也无荨麻疹等，可与海蜇蜇伤后过敏性休克相鉴别。

9治疗

9.1治疗原则

9.1.1立即脱离蜇伤环境；迅速评估病情，尽早识别过敏性休克、发现威胁患者生命的各种危象；积极抗过敏、抗休克及对症治疗；及时进行有效的器官功能支持。

9.1.2根据病情严重程度，采取不同的治疗措施：

a）轻型：伤口局部处理，口服抗过敏药物治疗；

b）中型：局部处理、积极抗过敏处理、对症及观察治疗；

c）重型：高度重视，积极处理各种危象，抗休克、抗过敏，重视器官功能维护与支持。

9.2伤口局部处理

9.2.1被海蜇蜇伤后，要立即上岸，用海水冲洗患处，切勿用淡水或生理盐水清洗，以免引起刺细胞破裂，导致毒素大量释放而加重病情。

9.2.2用刀、钳子、镊子等，去除残留在皮肤中的触手和刺丝囊。禁止用手直接接触，以避免二次致伤。

9.2.3尽快到医院就诊，用5%～10%碳酸氢钠溶液（或明矾溶液）反复清洗患处，冲洗后含有碳酸氢钠溶液纱布湿敷，也可用炉甘石洗剂外涂，或局部涂擦糖皮质激素类软膏。

9.2.4按照T/CADERM 3001的规定正确预防破伤风。

9.3抗过敏治疗

根据病情轻重积极抗过敏治疗。常用药物有西替利嗪、氯雷他定、阿伐斯汀、氯马斯汀、地塞米松、强的松等。

9.4对症治疗

9.4.1疼痛：疼痛较轻者，可服用布洛芬、阿司匹林等止痛药物。疼痛剧烈时可皮下注射吗腓或肌内注射哌替啶等。老年患者和有呼吸系统疾病患者应注意呼吸抑制的不良反应。严重肌痉挛者，可给予10%葡糖糖酸钙或安定静注对症治疗。

9.4.2低血压：容量不足者应立即快速补液，进行液体复苏治疗。对于积极补充容量后仍为顽固性低血压的患者，必要时可给予去甲肾上腺素或多巴胺等血管加压药物维持。升压效果不佳者应除外外周血管麻痹和应激性心肌病可能。

9.4.3支气管痉挛和呼吸困难：鼻导管或面罩给氧，应用肾上腺素、糖皮质激素和支气管扩张剂，如氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵等。若发生急性喉头水肿所致呼吸困难，可立即肌内注射肾上腺素或快速静脉滴注甘露醇，以迅速缓解症状，必要时行环甲膜穿刺术、气管插管、经皮气管切开术，机械通气以缓解症状。

9.5并发症治疗

9.5.1过敏性休克：是临床急症，应立即展开抢救。

a）应立即平卧位或休克体位，吸氧，保持呼吸道畅通，如出现喉梗阻，需作气管切开；如严重呼吸困难尽早气管插管行辅助呼吸。

b）应立即给予肾上腺素、糖皮质激素、β-2激动剂、H1抗组胺药等药物。

c）迅速建立有效的静脉通道，快速液体复苏，积极抗休克治疗。酌情选用去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物。

d）心跳骤停者，应立即行心肺复苏术。

e）注意保暖，密切监测患者体温、脉搏、呼吸、血压、神志及瞳孔变化。

9.5.2急性肺水肿：海蜇蜇伤后出现急性肺水肿时，应用肾上腺素、糖皮质激素等抗过敏治疗，同时给予东莨菪碱或阿托品等抗胆碱能药物，以减少肺部渗出。若大量泡沫痰充满肺部，造成通气障碍，及时给予气管插管和呼吸末正压通气，迅速解除肺内泡沫对通气的影响。若为心源性因素导致的急性肺水肿，可考虑吸氧，静脉注射吗啡、呋塞米、毛花苷C及血管扩张剂等药物。

9.5.3心律失常：注意寻找诱发心律失常的原因，根据患者病理生理改变行针对性治疗。窦性心动过速时可用β-受体拮抗剂（普萘洛尔、比索洛尔等）。心动过缓与窦房阻滞时可用阿托品。如心跳骤停者立即行心肺复苏术。注意监测心电图QT间期，预防和识别尖端扭转型室性心动过速。

9.5.4多器官功能障碍或衰竭：当被海蜇蜇伤后，易引起肝、肾、胃肠道等多个器官功能的障碍或衰竭，此时应积极进行各器官功能支持和保护，如预防应激性溃疡，积极改善氧代谢，纠正组织缺氧，重视营养和代谢支持，必要时选择连续性肾脏替代治疗（CRRT）、中医药治疗等。

10诊治流程图

海蜇蜇伤诊治流程见图 1。