天使之伞--农药中毒急救网移动版

张斌 浙医二院急诊医学科

 

引言

 

总的来说，中毒很少引起心脏骤停或死亡，但住院病例是常见的，据统计在英国每年14万患者因中毒入院。治疗和娱乐性药物，家庭日用品中毒是患者入院的主要原因。不适当的药物剂量，药物相互作用和其他药物错误也可能造成伤害。意外中毒最常见于儿童。 杀人中毒不常见。 工业事故，战争或恐怖主义也可能导致暴露于毒物。治疗证据主要来源于动物研究，病例报告和小样本报告。

 

心脏骤停的预防

 

使用系统的ABCDE方法评估患者。意识水平降低导致的气道阻塞和呼吸停止是中毒后死亡常见的原因（苯二氮卓类，酒精，阿片类，三环类，巴比妥类）。由训练有素的人员对无意识患者进行早期气管插管可降低吸入的风险。药物性低血压通常对静脉输注液体有反应，但偶尔需要升压药支持（如去甲肾上腺素）。检测电解质（特别是钾），血糖和动脉血气。保留血液和尿液样本进行分析。严重中毒的患者应入监护室治疗。

 

复苏的不同点

 

 •当发现可疑原因或意外的心脏骤停，首先确保施救者的人身安全。尤其是当有一个以上的人员伤亡。

 

•在存在化学品的情况下避免口对口呼吸，例如氰化物，硫化氢，腐蚀剂和有机磷酸盐。

 

•根据心脏骤停时心律失常指南实施电复律，以治疗危及生命的快速性心律失常（见成人高级生命支持）

 

•明确毒物。亲戚，朋友和救护车人员可以提供有用的信息。病人检查可能揭示诊断线索，如气味、针孔、瞳孔异常和口腔腐蚀的迹象。

 

•测量病人的体温，因为药物过量后可能发生低或过高的体温。

 

•做好延长复苏的准备，特别是年轻患者，由于毒物可以在延长复苏过程中代谢或排泄。

 

•严重中毒时可能有效的替代治疗包括：超过标准方案的高剂量用药（如血糖正常时高剂量的胰岛素），非标准的药物治疗（如脂肪乳剂静推），延长CPR，体外生命支持(ECLS)和血液透析。

 

•咨询区域或国家毒物中心以获取中毒患者治疗的信息http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/。

 

•在线数据库中有关毒理学和危险化学品的信息可能有帮助http://toxnet.nlm.nih.gov/.。

 

具体治疗措施

 

中毒的具体治疗措施很少立即有用并改善结局：去污，增强清除，使用特定解毒剂。许多干预措施应仅仅基于专家使用建议。对于严重或罕见中毒的，应从中毒中心寻求最新指导建议。

 

去污

 

 去污是毒物从身体去除的过程，由接触途径决定：

 

对于皮肤暴露，初始处理包括除去衣物和用大量的水冲洗，除了在可点燃的反应性碱性金属的情况下。

 

常规洗胃不再用于胃肠道去污。在偶尔的情况下（例如致命的摄入与最近暴露），它应该只通过经过适当培训和具有专业知识的人员来进行。洗胃可能有危及生命的并发症，如吸入性肺炎、食管或胃穿孔，电解质失衡，心律失常。禁忌症包括气道无保护，高误吸可能的碳氢化合物，摄入腐蚀性物质。

 

具有完整或受保护气道的患者胃肠道去污的首选方法为活性炭。如果在1小时内摄入最有效。活性炭不结合锂，重金属和有毒醇类。最常见的副作用是呕吐和便秘。活性炭改善患者结局的证据有限。

 

主要基于志愿者研究，对摄入持续释放的毒物或肠溶包衣药物的患者可以考虑全肠道灌洗，特别是对于那些药物摄入超过2小时、活性炭效果较差的。它也可以用于去除大量的铁，锂，钾或非法药物包。全肠灌洗的禁忌症包括肠道阻塞、穿孔、肠梗阻，血流动力学不稳定。

 

避免常规使用轻泻剂（泻剂），不要使用催吐剂（如吐根糖浆）。

 

增强清除

 

一旦毒物被吸收，从身体清除的方式包括多次剂量活性炭（MDAC），碱化尿液和体外清除技术：

 

MDAC，数小时以上的多次剂量活性炭管理给予，可以增加某些药物的清除，成年人的初始剂量为50-100g（儿童25-50g）。

 

碱化尿液（尿pH≥7.5）包括IV碳酸氢钠输注。最常用于不需要透析的水杨酸中毒患者。严重苯巴比妥和除草剂【如2,4-二氯苯氧基乙酸或甲基氯苯氧基丙酸（2-甲-4氯丙酸）】中毒患者考虑给予碱化尿液并高尿量(大约 600 Ml/ h)。低钾血症是碱化尿液最常见的并发症。

 

血液透析可以移除低分子量，低蛋白结合率，分布容积小和高水溶性的药物或代谢物。在低血压的情况下，使用连续静脉静脉血液滤过（CVVH）或连续静脉静脉血液透析（CVVHD）。

 

特殊中毒

 

苯二氮卓类

 

苯二氮卓类药物过量可导致意识丧失，呼吸抑制和低血压。氟马西尼，苯二氮卓类药物竞争性拮抗剂，在没有癫痫发作史及风险时可用于逆转苯二氮卓类药物的镇静作用。对苯二氮卓类药物依赖或同时摄入致痫药物如三环类抗抑郁药的患者，氟马西尼逆转药物中毒可有显著的毒性反应（癫痫发作，心律失常，低血压，戒断综合征）。氟马西尼不推荐在昏迷的过量患者中常规使用。

 

阿片类

 

阿片类药物中毒导致呼吸抑制，随后呼吸功能不全或呼吸停止。阿片类药物的呼吸影响可以通过阿片受体拮抗剂纳络酮迅速逆转。

 

在由阿片样物质引起的严重呼吸抑制中，有气道开放，给氧并在给予纳洛酮之前进行通气时不良事件较少; 使用纳洛酮可以防止插管的需要。给予纳洛酮的首选途径取决于救援者的技能：静脉内（IV），肌内（IM），皮下（SC），骨内（IO）和鼻内（IN）途径都是合适的。非静脉途径可以更快，因为节省时间、不用建立静脉通路，而这在静脉吸毒者可能是困难的。纳洛酮的初始剂量为0.4-2mg IV，IO，IM或SC，可以每2-3分钟重复。每20 - 60分钟可能需要额外的剂量。鼻内给药2mg（每个鼻孔1mg）可每5分钟重复一次。滴定剂量直到患者呼吸充分，有保护性气道反射。大量阿片过量可能需要纳络酮的总剂量达10mg。所有用纳洛酮治疗的患者必须监护。

 

阿片类药物急性戒断产生交感神经过度状态并可能引起肺水肿，室性心律失常和严重激越等并发症。在疑似阿片依赖患者中谨慎使用纳洛酮逆转阿片样物质中毒。

 

三环类抗抑郁药

 

本节涉及三环和环类药物（如阿米替林、去甲丙咪嗪，去甲替林，多虑平，和氯米帕明）。自服三环类抗抑郁药中毒是常见的，可以导致低血压，癫痫、昏迷和危及生命的心律失常。抗胆碱能和Na +通道阻断介导的心脏毒性作用导致宽的复合性心动过速（VT）。α-1受体阻断加剧低血压。 抗胆碱能作用包瞳孔扩大，发热，皮肤干燥，谵妄，心动过速，肠梗阻和尿潴留。大多数危及生命的问题发生在摄入后前6小时内。宽QRS波（＞100 ms），电轴右偏表明心律失常的风险更大。给予碳酸氢钠（1-2 mmol / kg）用于治疗三环类药物诱导的室性心律失常。没有研究调查碳酸氢盐治疗动脉pH的最佳目标，建议pH7.45-7.55。注射碳酸氢钠甚至可以解决心律失常和逆转低血压，甚至在没有酸中毒时。

 

在三环毒性实验模型显示静脉注射脂肪乳剂的益处，但很少有人类的数据。抗三环抗体在三环的心脏毒性模型中也是有益的。一个小型的人类研究提供了安全性证据，但未显示临床获益。

 

可卡因

 

与可卡因毒性有关的交感过度刺激可引起焦虑，心动过速，高血压危象，高热和冠状血管收缩导致心肌缺血与心绞痛。在具有严重心血管毒性的患者中，α阻断剂（酚妥拉明），苯二氮卓类（劳拉西泮，地西泮），钙通道阻断剂（维拉帕米），吗啡和舌下含服硝酸甘油可以根据需要用于控制高血压，心动过速，心肌缺血和焦虑。使用β-受体阻滞剂，包括具有α阻断性质的β-阻断剂（卡维地洛和拉贝洛尔）的证据有限。用于治疗可卡因诱导的快速性心律失常，抗心律失常药物的最佳选择是未知的。 如果发生心脏骤停，按照标准复苏指南复苏。

 

局部麻醉药

 

局麻药的全身毒性涉及中枢神经与心血管系统。严重焦虑，意识丧失，癫痫发作，心动过缓，心搏停止或室性快速性心律失常都可能发生。毒性反应通常发生在局部麻醉时，当推注局部麻醉剂时无意中进入动脉或静脉。虽然有很多病例报告和病例系列报道病人在IV脂肪乳剂后复苏，但其在治疗局部麻醉诱导的心脏骤停中的益处的证据是有限的。尽管数据很少，除了标准ALS，患者因局部麻醉的毒性导致心血管崩溃和心脏骤停可能受益于20％脂质乳剂静脉内治疗。初始静脉推注20％脂质乳剂1.5 mL /kg超过1分钟，然后以15Ml/ kg / h 输注。每隔5分钟给予最多两次重复推注，并持续到患者稳定或已经接受达到最大累积剂量12 Ml/ kg的脂质乳剂。

 

β-受体阻滞剂

 

β-受体阻滞剂中毒引起缓慢性心律失常和负性肌力作用，治疗困难，并可导致心脏骤停。治疗的证据基于病例报告和动物研究。据报道，胰高血糖素（50–150mcg/ kg），高剂量胰岛素和葡萄糖， 脂肪乳剂，磷酸二酯酶抑制剂，体外和主动脉内球囊反搏，钙盐可以改善。

 

钙离子拮抗剂

 

钙离子阻滞剂过量是处方药中毒引起死亡的常见原因。短效药物过量可以快速进展到心脏骤停。缓释制剂过量导致迟发性心律失常、休克和突发的心脏崩溃。钙离子拮抗剂中毒的治疗有低质量证据支持。

 

在严重心动过缓或低血压时给予10％氯化钙每2-5分钟20ml静脉推注（或同等剂量的葡萄糖酸钙），如果需要接着输注。虽然高剂量的钙可以克服一些不良反应，但很少恢复正常的心血管状态。除了包括液体和血管加压剂（例如多巴胺，去甲肾上腺素，加压素）的标准治疗之外，血液动力学不稳定性可能对高剂量的胰岛素（1单位/kg，然后0.5-2.0单位/kg/h输注）有反应，同时补充葡萄糖和监测电解质。体外生命支持（ECLS）与改善严重的休克或心脏骤停患者的生存相关，但有肢体缺血、血栓形成和出血的代价。关于去污，4— 氨基吡啶、阿托品、胰高血糖素，心脏起搏器，左西孟旦，血浆置换的研究，没有统一的结果。

 

地高辛

 

虽然地高辛中毒的情况比钙离子和β受体阻滞剂中毒少，但地高辛中毒的死亡率远远更大。其他药物包括钙离子阻断剂和胺碘酮也可引起地高辛血浆浓度上升。由地高辛毒性引起的房室传导异常和室性过度兴奋可导致严重的心律失常和心脏骤停。如果存在心律失常伴血液动力学不稳定，应使用具有地高辛特异性抗体片段（地高辛-Fab）的特效解毒剂治疗。地高辛抗体治疗也可以对植物中毒（如夹竹桃）和含有强心苷的中药药物有效。地高辛-Fab干扰地高辛免疫测定，可能导致过高估计血浆地高辛浓度。 在急性中毒时，给予初始推注2个小瓶的地高辛-Fab（每个小瓶38mg），如果必要重复剂量。在心脏骤停时，考虑给予2至10小瓶IV超过30分钟。

 

氰化物

 

氰化物通常被认为是一种罕见的急性中毒；然而，氰化物暴露相对频繁的发生在住宅或工业火灾烟雾吸入的患者。氰化物也用在一些化工过程。主要毒性作用为细胞色素氧化酶（细胞色素a3）失活，从而使线粒体氧化磷酸化和抑制细胞呼吸，甚至在供氧充足时。最需要氧气的组织（脑和心脏）受氰化物中毒急性影响最重。已知或怀疑氰化物中毒所致严重心血管毒性（心跳停止，心血管不稳定，代谢性酸中毒或精神状态改变）的患者氰化物解毒治疗除了标准的复苏，包括氧疗。最初的治疗应包括氰化物清除剂（羟钴胺100mg/kg IV或亚硝酸盐即亚硝酸钠IV和/或吸入亚硝酸异戊酯），然后尽快IV硫代硫酸钠。羟钴胺和亚硝酸盐同样有效，但羟钴胺更安全，因为它不引起高铁血红蛋白形成或低血压。

 

在由氰化物引起的心脏骤停的情况下，只要细胞呼吸被阻断，标准治疗不能恢复自主循环。 需要解毒剂治疗，使细胞色素氧化酶再激活。

 

一氧化碳

 

一氧化碳中毒常见。在美国每年报告约有2.500例一氧化碳相关住院。一氧化碳水平不与初始症状的存在或不存在及随后的结果相关。一氧化碳中毒引起心脏骤停的患者很少生存到从医院出院，即使实现ROSC。

 

尽快给氧。高压氧的使用已被用于治疗一氧化碳中毒，以降低神经系统不良后果的发生率。然而, 两项循证医学评价高压氧治疗一氧化碳中毒没有表现出令人信服的获益。通过氧疗法治疗，一氧化碳在氮氧释放、活性氧形成及其直接作用于离子通道的作用可能比更高的血红蛋白亲和力更显著。运送心脏骤停后的危重病人进行高压氧治疗有未经证实的好处，必须考虑这样决定的个案基础。一氧化碳引起的心肌损伤的患者有心脏病增加的风险和全因死亡率至少持续该事件的七年后；建议心脏病学随访这些患者是合理的（完）。