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心衰常见合并症的处理

心衰患者常合并多种疾病，需尽早识别并进行评估，判断其与心衰预后的相关性，进行合理转诊或遵循相关指南进行治疗，常见合并症的相关处理原则见表11^{[42‑43,45‑46,148‑158]}。

一、心律失常

心衰患者可并发不同类型的心律失常，首先要治疗基础疾病，改善心功能，纠正神经内分泌过度激活，并注意寻找、纠正诱发因素，如感染、电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钾血症）、心肌缺血、低氧、高血压、甲状腺功能亢进或减退症等。

（一）房颤

房颤是心衰患者最常合并的心律失常，二者具有共同的危险因素，常同时存在，相互促进，互为因果。Framinghan心脏研究显示，在新发心衰患者中超过半数合并房颤，在新发房颤患者中超过1/3患有心衰，二者同时存在时死亡风险更高^[159]。心衰合并房颤患者的管理路径见图5。

1.预防血栓栓塞：心衰合并房颤时血栓栓塞风险显著增加，抗凝治疗需要权衡获益与出血风险，建议使用CHA2DS2‑VASc以及我国最新房颤指南提出的CHA2DS2‑VASc‑60（亚洲患者年龄60~64岁为1分，年龄≥65岁者为2分）和HAS‑BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险^[150‑151]（Ⅰ，B）。对于肥厚型心肌病合并房颤的患者，无需CHA2DS2‑VASc/CHA2DS2‑VASc‑60评分，应直接给予口服抗凝药物进行治疗（Ⅰ，B）。所有房颤、心衰和CHA2DS2‑VASc/CHA2DS2‑VASc‑60评分≥2（男性）或≥3（女性）的患者，推荐长期口服抗凝药物（Ⅰ，A）。对于心衰患者（中度或重度二尖瓣狭窄或植入机械假体心脏瓣膜的患者除外），直接口服抗凝剂优于维生素K拮抗剂^[160]（Ⅰ，A）。

2. 心室率控制：目前建议静息状态下心室率<100次/min^[3]。（1）心衰合并房颤患者，应考虑使用β受体阻滞剂控制短期和长期心室率（Ⅱa，B）。若对β受体阻滞剂不能耐受、有禁忌证、反应欠佳的HFrEF 患者可用地高辛（Ⅱa，C），HFpEF患者可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫䓬）（Ⅱa，B）；以上均不耐受者可以考虑胺碘酮（Ⅱb，C），或在β受体阻滞剂或地高辛的基础上加用胺碘酮（Ⅱb，C）。（2）NYHA心功能Ⅳ级的患者，应考虑静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物（Ⅱa，B）。（3）房颤伴 LVEF≤50%的患者，节律控制失败，药物治疗下仍有快速心室率，可以考虑进行房室结消融并植入CRT（Ⅱa，B）^[2]。

用药注意事项：（1）房颤合并预激综合征的患者避免使用洋地黄、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或胺碘酮；（2）急性失代偿性心衰患者，应避免使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；（3）避免 β受体阻滞剂、洋地黄及胺碘酮三者联用，因其具有导致严重心动过缓、三度AVB和心脏骤停的风险；（4）LVEF≤40%的心衰患者应避免使用决奈达隆及长期口服Ⅰ类抗心律失常药物（Ⅲ，A）。

3.节律控制：指尝试恢复并且维持窦性心律，即在适当抗凝和心室率控制的基础上进行心脏电复律、抗心律失常药物治疗和导管消融治疗等，特别是导管消融治疗^[150]。若房颤导致血流动力学异常，需要紧急电复律（Ⅰ，C）；如无需紧急恢复窦性心律，且房颤首次发作、持续时间<48h或经食管超声心动图未见心房血栓证据，应择期进行电复律或药物复律（Ⅰ，C）。胺碘酮和多非利特可用于心衰患者转复房颤和维持窦性心律（Ⅱb，B），但对心衰合并房颤患者进行基于抗心律失常药物的节律控制相关研究结果显示，与心室率控制相比，前者并不能降低患者的心衰恶化、卒中和死亡率^[161]。

近年来导管消融在房颤合并心衰者中取得了一系列临床证据，2项大型RCT显示在HFrEF合并房颤患者中，导管消融能较常规治疗改善住院和死亡率^[162‑163]。研究也首次提出了降低房颤负荷（>50%）可以显著降低心衰住院率和死亡率，为心衰合并房颤患者的治疗提供了新思路^[162]。RCT的荟萃分析在心衰合并房颤患者中比较了不同治疗对节律与心率控制的结果，相较于药物治疗，导管消融进行节律控制患者的全因死亡和再住院率显著降低，左心室功能、生活质量显著改善，心律失常复发显著减少^[164]。然而，多数研究入选了高度选择的人群，未来仍需要进一步研究来确定适合的患者。

对于HFrEF伴房颤患者，目前推荐：合并LVEF下降的房颤患者，若高度怀疑为心律失常性心肌病，建议行导管消融以改善心功能（Ⅰ，B）；合并LVEF下降的房颤患者，可行导管消融以改善生存率并减少心衰住院次数（Ⅱa，B）；不推荐存在抗凝禁忌或者存在左心房/左心耳血栓的房颤患者进行导管消融（Ⅲ，C）。

（二）室性心律失常

首先要寻找并纠正导致室性心律失常的诱因（如低钾血症、低镁血症、心肌缺血、使用了致心律失常的药物等）（Ⅱa，C）及治疗心衰本身。β受体阻滞剂是唯一可降低HFrEF患者猝死风险的抗心律失常药物（Ⅰ，A）。有症状的或持续性室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）患者，推荐植入 ICD以提高生存率（Ⅰ，A）。已植入ICD的患者，经优化药物治疗后仍有症状性心律失常发生或反复放电，可考虑胺碘酮（Ⅱa，C）和（或）导管射频消融术（Ⅱa，C）。反复发作症状性单形持续性室速，或持续性室速ICD放电，长期胺碘酮治疗无效，导管消融优于抗心律失常药物升级治疗（Ⅰ，B）^[165]。对于非持续性、无症状的室性心律失常患者，除β受体阻滞剂外，不建议应用其他抗心律失常药物（Ⅲ，A）^[166]。

急性心衰患者出现血流动力学不稳定的持续性室速或室颤，首选电复律或电除颤，复律或除颤后可静脉使用胺碘酮预防复发（Ⅰ，C），还可加用β受体阻滞剂，尤其适用于伴“交感风暴”的患者。以上药物无效时，也可应用利多卡因^[166]（Ⅱb，C）。发生尖端扭转型室速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议血钾水平维持在4.5~5.0mmol/L，血镁水平补充至≥2.0mmol/L，通过临时起搏或药物（静脉异丙肾上腺素）使心室率提高至≥70次/min，室速变为室颤时应立即进行电复律，并停用可能导致QT间期延长的药物。

近年频发室性早搏（premature ventricular complex，PVC）诱导/加重心肌病，简称PVC诱导心肌病，引起高度重视^[165]。PVC诱导心肌病是无结构性心脏病患者导致左心室功能不全的最常见原因之一，研究显示PVC负荷是最强的独立预测因子，≥10%是PVC诱导心肌病的最低阈值，≥20%使其风险明显升高。频发PVC同样可加重结构性心脏病患者的左心室功能不全，或降低CRT疗效。导管消融通常非常有效，成功率75%~90%，已成为PVC诱导心肌病的一线治疗。研究表明，通过口服胺碘酮控制PVC也可改善LVEF。关于PVC 诱导心肌病的诊断和治疗推荐如下：（1）在出现不能解释的LVEF降低和PVC负荷≥10%的患者中，应考虑PVC诱导心肌病（Ⅱa，C），可通过控制PVC后LVEF改善或正常来证实；（2）对怀疑PVC诱导心肌病的患者，应考虑CMR检查（Ⅱa，B）；（3）怀疑心肌病由频发且主要为单形性PVC所致的患者，推荐导管消融（Ⅰ，C）；（4）怀疑心肌病由频发且主要为单形性PVC所致的患者，如患者不愿意接受导管消融，预估消融风险高或成功率低，应考虑抗心律失常药物治疗（Ⅱa，C）；（5）对频发且主要为单形性PVC的患者，在药物治疗下CRT无应答时，应考虑导管消融或抗心律失常药物（Ⅱa，C）。

（三）症状性心动过缓及AVB

心衰患者起搏治疗的适应证与其他患者相同，但在常规植入起搏器之前，应考虑是否有植入ICD或CRT/CRT‑D的适应证（见“慢性HFrEF患者的心脏植入型电子器械治疗”）。

中成药如参松养心胶囊等经国内多个随机、双盲和对照的多中心临床试验证实，对于心衰合并PVC的患者，在减少PVC发生的同时，一定程度上也可以改善患者的心功能。对于心功能不全和窦性心动过缓合并PVC的患者，它不仅可以减少PVC数量，也可在一定程度上改善心功能、提高窦性心率6~12次/min^[167]。

二、冠心病

冠心病是心衰最常见的病因，心肌梗死后心室重构导致慢性心衰的发病率升高。对于心衰患者，推荐无创影像学技术明确是否存在冠心病（Ⅰ，C），冠状动脉造影的适应证见“心衰的诊断与评估”中特殊检查部分。合并冠心病的慢性心衰患者应进行冠心病二级预防，包括抗血小板药物和调脂药物，改善患者预后，预防心肌梗死、死亡等不良心血管事件的发生^[149]。

1. 药物治疗：HFrEF伴心绞痛的患者，首选β受体阻滞剂（Ⅰ，A）；若β受体阻滞剂不耐受或已达到最大剂量，窦性心律且心率仍≥70次/min 可加用伊伐布雷定（Ⅱa，B）；有心绞痛症状可考虑加用长效硝酸酯类药物（Ⅱa，B）。短效硝酸酯会引起低血压，心衰患者应谨慎使用。冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善LVEF、NYHA心功能分级、运动耐量和生活质量，降低心血管再入院和远期死亡风险，因此，曲美他嗪可用于合并冠心病的HFrEF 患者^[168]（Ⅱb，B）。地尔硫䓬和维拉帕米会增加心衰加重和住院的风险，不推荐用于治疗HFrEF 患者（Ⅲ，C）。HFpEF 患者可考虑使用β受体阻滞剂、长效硝酸酯、钙通道阻滞剂、伊伐布雷定、雷诺嗪、曲美他嗪、尼可地尔及其联合用药以缓解心绞痛，但对降低心衰和冠状动脉临床不良事件风险可能并无明显益处。

2.冠状动脉血运重建术：对于HFrEF合并慢性冠状动脉综合征，经优化药物治疗后仍有心绞痛的患者，应遵循《中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）》，考虑冠状动脉血运重建以缓解心绞痛（或心绞痛等同症状）（Ⅰ，A）^[169]。对于适合行血运重建手术的患者，尤其是糖尿病和多支血管病变的患者，应考虑将冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft，CABG）作为首选的血运重建策略^[170]（Ⅱa，B）。心脏管理团队在充分评估患者冠状动脉解剖结构、合并症和手术风险后，可将经皮冠状动脉介入治疗作为 CABG 的替代方案（Ⅱb，C）。ACS导致的急性心衰应遵循国内外相关指南进行救治^[56,171]。因心肌缺血而诱发和加重的急性心衰，相关治疗见“急性心衰”部分。如果患者血压偏高、心率增快，在静脉应用利尿剂和硝酸酯的基础上谨慎应用β受体阻滞剂，有利于减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。

3.其他：间充质干细胞具有使心肌细胞在心肌损伤后再生的能力，是一种有前景的缺血性心肌病疗法。已有研究证明间充质干细胞疗法在缺血性心肌病中的安全性和有效性。未来仍然需要更多的研究达成临床共识和制定标准化的使用方法^[172]。

三、高血压

高血压是心衰的主要危险因素，我国心衰患者合并高血压的比率为50.9%^[10]，高血压伴慢性心衰通常早期表现为HFpEF，晚期或合并其他病因时表现为HFrEF。前瞻性研究证实，心衰患者中较高的基线收缩压、舒张压和脉压水平与较高的不良事件发生率相关。控制血压有助于改善心衰患者预后，预防与高血压有关的并发症。应遵循高血压指南，优化合并高血压的心衰患者的血压控制，高血压合并HFrEF建议将血压降到<130/80mmHg^[40]（Ⅰ ，C），降压药物优选ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂和MRA，这些药物需要滴定上调至靶剂量或者最大耐受剂量（Ⅰ，C），血压仍不达标可联合利尿剂和氨氯地平（Ⅰ，A）或非洛地平（Ⅱa，B）；禁用α受体阻滞剂（Ⅲ，A）、莫索尼定（Ⅲ，B）、地尔硫䓬和维拉帕米（Ⅲ，C）。高血压治疗是HFpEF治疗中的重要环节，治疗策略与HFrEF相同。

四、心脏瓣膜病

心脏瓣膜病是引起和促使心衰恶化的常见病因。药物治疗对瓣膜本身的损害均无效，也无证据表明其可改善此类患者的生存率。对有症状的瓣膜病伴慢性心衰及瓣膜病伴急性心衰的患者，有充分的证据表明其可从手术治疗中获益^[152]。建议由心内科、心外科、影像学、重症监护医生以及麻醉师等共同决策，包括诊断、评估严重程度和预后、制定治疗方案、选择干预治疗的适应证等。

推荐心衰和重度主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣介入术，包括经导管主动脉瓣植入术或外科主动脉瓣置换术，以降低死亡率和改善症状^[173]（Ⅰ，B）。依据COAPT研究结果，对于继发性二尖瓣反流、不适合外科手术且无需冠状动脉血运重建、药物优化治疗后仍有症状的患者，符合一定条件（LVEF 20%~50%，左心室收缩末内径<70mm，肺动脉收缩压<70mmHg，无中至重度右心室功能损害或严重三尖瓣反流，无血流动力学不稳定），充分评估后应考虑行经导管二尖瓣缘对缘修复术以减少心衰住院^[174]（Ⅱa，B）。对于严重继发性二尖瓣反流合并冠心病需要血运重建的心衰患者，应首先考虑CABG联合二尖瓣外科手术（Ⅱa，C）。

五、糖尿病

心衰与糖尿病常同时存在，相互增加发生风险。心衰患者糖尿病的患病率为12%~47%。住院HFrEF患者中约40%合并糖尿病。糖尿病患者心衰患病率是普通人群的3倍^[45]。糖尿病显著增加缺血性心脏病患者心衰的风险；糖尿病本身也可引起糖尿病心肌病，后期也可能出现收缩功能障碍。合并糖尿病的心衰患者的心衰住院、全因死亡和心血管死亡率更高。

心衰合并糖尿病患者的血糖控制目标与无心衰患者相同。不同降糖药物对心衰的影响不同，应用要个体化。SGLT2i使用可参考心衰预防和治疗相关内容。荟萃分析显示，二甲双胍可降低心衰患者全因死亡率和心衰住院率^[175]。建议二甲双胍作为糖尿病合并慢性心衰患者一线用药（Ⅱa，C），禁用于有严重肝肾功能损害或eGFR<30ml·min^-1·1.73 m^-2的患者，因其存在乳酸性酸中毒的风险。磺酰脲类药物与更高的心衰发生风险有关，因此不是心衰患者的首选治疗。噻唑烷二酮类（罗格列酮和吡格列酮）可引起水钠潴留、增加心衰恶化或住院风险，应避免用于慢性心衰患者（Ⅲ，A）。二肽基肽酶4（dipeptidyl peptidase 4，DPP4）抑制剂不能降低心衰合并糖尿病患者心血管事件与死亡率。胰高血糖素样肽1（glucagon‑like peptide 1，GLP‑1）受体激动剂可降低糖尿病患者AMI、卒中和心血管死亡的风险。胰岛素是一种保钠激素，如果心衰患者需要胰岛素治疗，则应密切监测心衰是否有恶化^[45]。

六、肾功能不全

心衰与慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）常合并存在，CKD是心衰发病率和死亡率增加的独立危险因素^[176]。心衰患者肾功能的短期恶化一般定义为急性肾功能损伤，这不仅是基于疾病的自然进展及病理生理基础发展而成的，还有可能是不恰当的治疗造成的。因此，有必要在整个心衰的治疗过程中进行肾功能的评估。

当ACEI/ARB、ARNI或SGLT2i开始使用时，肾小球滤过压的降低可能会增加血清肌酐，这通常是短暂的，坚持使用药物能够改善患者的预后和降低肾功能恶化速度。此时的处理见图 6，并需要评估患者是否存在潜在的肾动脉狭窄、血容量过高或过低、其他合并用药所致等因素^[176]。急性心衰治疗期间使用利尿剂导致血清肌酐的小幅短暂升高与较差的预后无关。在肾功能恶化时，经肾脏排泄的药物（地高辛、胰岛素和低分子量肝素等）需要调整剂量。

选择性、非皮质激素类MRA药物非奈利酮在2型糖尿病合并CKD患者中进行的Ⅲ期临床研究结果显示，其可降低肾脏复合终点事件和心血管复合终点事件（心血管死亡、非致死心肌梗死或卒中以及心衰住院）风险^[177‑178]。因此推荐在2型糖尿病合并CKD患者中使用非奈利酮降低心衰住院风险（Ⅰ，A）。

七、贫血与铁缺乏症

贫血在心衰患者中很常见，与活动耐力下降、心衰住院和死亡率独立相关。在心衰患者中，铁缺乏更为常见，可以不合并贫血。心衰时铁缺乏定义为血清铁蛋白<100ng/ml或血清铁蛋白为100~299ng/ml且转铁蛋白饱和度<20%，可见于55%的慢性心衰和80%的急性心衰患者。无论是否合并贫血，铁缺乏会导致心肌和骨骼肌线粒体功能障碍、机体运动耐量减弱、加重心衰并增加死亡风险^[179]。建议对所有心衰患者定期检查全血细胞计数、血清铁蛋白浓度和转铁蛋白饱和度，以判断是否存在贫血或缺铁（Ⅰ，C）。对于 LVEF<45%、铁缺乏且有症状的心衰患者，建议静脉补充铁剂，以减轻心衰症状和改善生活质量（Ⅰ，A）^[157,180]。对于近期因心衰住院、LVEF<50%、铁缺乏且有症状的心衰患者，应考虑静脉补充铁剂，以降低心衰住

院的风险（Ⅱb，B）^[157‑158]。RCT的荟萃分析显示，静脉补铁可以降低HFrEF患者全因死亡或心血管住院、心血管死亡或心衰住院、心血管死亡或心血管住院的复合终点事件^[158]。口服铁对于铁补充无效，也不能提高HFrEF和铁缺乏患者的运动能力，因此不推荐用于治疗心衰患者的铁缺乏。对于心衰伴贫血的患者，使用促红细胞生成素刺激因子不能降低心衰死亡率，反而增加血栓栓塞的风险，因此，在没有其他适应证的情况下，不推荐使用促红细胞生成素刺激剂治疗心衰合并贫血^[181]（Ⅲ，B）。

八、恶性肿瘤

恶性肿瘤患者发生心衰是由于抗癌治疗、癌症本身以及患者基础心血管病或高危因素共同作用所致。一些抗癌治疗可能具有直接的心脏毒性作用，或通过导致心肌炎、心肌缺血、心律失常或体循环/肺循环高血压间接导致心衰^[182]。心衰也会影响抗癌治疗的进行，从而影响患者预后。对于心脏毒性风险增加的癌症患者（指的是有心血管疾病或危险因素、既往发生过心脏毒性或使用过心脏毒性药物），应在实施抗癌治疗前由心脏肿瘤学经验丰富的心脏病专家进行充分的心血管评估（Ⅰ，C）。对于所有计划接受可能导致心衰的癌症治疗的患者，都应考虑进行心血管病基线风险评估（Ⅱa，C）。对于在蒽环类化疗期间发生左心室收缩功能障碍（LVEF下降≥10%，且<50%）者，应考虑使用ACEI和β受体阻滞剂（建议首选卡维地洛）治疗^[183]（Ⅱa，B）。

九、肺部疾病

心衰与COPD、哮喘的症状有重叠，鉴别诊断存在一定困难。有研究报道肺部超声的“彗星尾征”有助于鉴别COPD和哮喘与心衰引起的呼吸困难^[184]。肺功能检查是疑似COPD患者的首选诊断，建议在心衰患者病情和容量状态稳定3个月后进行，以避免肺淤血引起肺泡和支气管外部阻塞对检测指标的影响。心衰合并COPD或疑有气道高反应的患者，建议使用心脏选择性β1受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔；对合并HFrEF的哮喘稳定期患者，可考虑在专科医生的密切监护下，从小剂量开始应用，同时密切观察气道阻塞症状^[185]。

十、睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征在心衰患者中常见，并与其严重程度和预后相关^[186]。睡眠呼吸暂停低通气综合征常见的类型包括：中枢性呼吸睡眠暂停、阻塞性呼吸睡眠暂停及两者的混合类型。心衰怀疑存在睡眠呼吸障碍或白天嗜睡的患者，可通过询问患者及同居家属病史、调查问卷等帮助识别有风险的患者，但确诊需进行多导睡眠呼吸监测，并鉴别阻塞性与中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Ⅱa，C）。当睡眠呼吸障碍是由阻塞性呼吸睡眠暂停引起时，持续气道正压通气治疗有助于改善睡眠质量和白天嗜睡情况^[187]（Ⅱb，B）。NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级的HFrEF患者伴有中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征时，给予伺服通气会增加患者的死亡率^[188]，故不推荐用于HFrEF伴中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者（Ⅲ，B）。

十一、高原心脏病

高原心脏病包括高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）和慢性高原心脏病。HAPE是由于快速进入高原或从高原进入更高海拔地区，肺动脉压突然升高，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，液体漏至肺间质和（或）肺泡，严重时危及生命的高原地区特发病。未经治疗的 HAPE患者死亡率约为50%，是高原病死亡的主要原因。HAPE多发生于初入高原人群，既往有HAPE发病史的患者再入高原后容易再发。未习服人群从平原直接空运到3700m高原，HAPE的发病率为0.16%。常见诱因为上呼吸道感染、运动和寒冷天气，青年人的发病率高于老年人，男性高于女性，发病高峰在进入高原后12~72h。治疗措施包括转运到低海拔地区、坐位、吸氧（使SpO₂>90%）。如果无条件转运，可使用便携式高压氧舱。

药物治疗包括解痉平喘、糖皮质激素、利尿剂、硝苯地平控释片、β2受体激动剂，必要时可进行气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等^[189]。

慢性高原心脏病是由慢性低压低氧引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病^[190]。确诊后应尽快将患者送至平原。一般治疗包括吸氧、控制呼吸道感染、纠正右心衰竭。

十二、心脏淀粉样变（cardiac amyloidosis，CA）

CA是淀粉样蛋白沉积在心肌细胞间质中导致的心肌病，是HFpEF/HFmrEF病因之一。最常见的2种类型是免疫球蛋白轻链（immunoglobulin light chain，AL）和转甲状腺素蛋白（transthyretin，ATTR）淀粉样变，后者又分为遗传型或野生型。当临床怀疑CA，特别是影像学高度提示时，需要启动进一步检查，包括血清和尿液免疫固定电泳以及血清游离轻链检测（Ⅰ，B）。检查异常的患者，可进一步行心脏外组织活检或心内膜心肌活检来明确诊断。如果上述血液检查阴性，则考虑进行99Tcm磷酸盐衍生物骨显像（Ⅰ，B），如果心肌摄取为2或3级，诊断ATTR‑CA的特异性为100%，此时可以不需要进行组织活检^[191]。确诊ATTR‑CA后需要进行基因检测明确是否存在转甲状腺素蛋白基因突变，以便进行家系筛查（Ⅰ，B）。

CA导致心衰时，可以使用利尿剂，如襻利尿剂联合MRA（Ⅰ，A）。β 受体阻滞剂、洋地黄、ACEI、ARB或ARNI在CA治疗中的作用尚不确定，且容易导致低血压或者严重心律失常，不建议用于CA合并心衰。钙通道阻滞剂可能导致严重低血压和疲劳，或与淀粉样蛋白形成复合物，也不建议在CA患者中使用^[192]。CA患者具有高血栓栓塞风险，故有房颤病史的CA患者在无禁忌证时应接受抗凝治疗，不考虑CHA2DS2‑VASC评分（Ⅱa，C）。对于有症状的、NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的ATTR‑CA患者，推荐使用氯苯唑酸降低心血管住院率和死亡率（Ⅰ，B）^[193]。AL‑CA患者在明确诊断后需要转诊至血液科治疗原发疾病。