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急性心衰

急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率12%，1年再住院率约45%，1年病死率约22%^[117]。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。

一、急性心衰的病因和诱因

对急性心衰患者应积极查找病因（表2）和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和（或）损伤（如ACS、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。

慢性心衰急性失代偿常有1个或多个诱因，如血压明显升高、ACS、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体抗炎药、皮质激素、负性肌力药物）等。

二、急性心衰的诊断和评估

应根据基础疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、经皮动脉血氧监测、胸部影像学、超声心动图、利钠肽、肺部超声、实验室指标以及其他专项评估）作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。

（一）临床表现

急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。主要分为以下4种：急性失代偿性心衰、急性肺水肿、心原性休克和孤立性右心室衰竭。

1. 病史、症状及体征：大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素（表2）。原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐量明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现，根据病情严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝大、腹腔积液）。

2.急性失代偿性心衰：是急性心衰最常见的形式，约占急性心衰患者的50%~70%。与急性肺水肿表型不同，急性失代偿性心衰起病更缓慢，主要变化是进行性液体潴留，导致全身淤血。

3. 急性肺水肿：急性肺水肿和肺部淤血有关。急性肺水肿的临床诊断标准包括突发呼吸困难伴端坐呼吸、心尖部常可闻及奔马律、两肺满布湿啰音和哮鸣音、呼吸衰竭（低氧高碳酸血症）、呼吸频率>25次/min。

4.心原性休克：在血容量充足的情况下存在低灌注的临床表现，例如四肢湿冷、少尿（尿量<0.5ml·kg^-1·h^-1）、意识状态改变、脉压变小、代谢性酸中毒（pH值<7.35）和血清乳酸升高（>2mmol/L）。需注意低灌注并不总是伴有低血压，因为血压可以通过（使用/不使用加压剂）代偿性血管收缩来维持，但这也会导致组织灌注和氧合受损^[118]。

5.孤立性右心室衰竭：与右心室和心房压力增加以及体循环淤血有关。右心室衰竭还可能损伤左心室充盈，最终通过心室间相互作用降低心输出量^[119]。

（二）急性心衰的初始评估

1. 院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮血氧饱和度（SpO₂）、血压、心率、呼吸及连续心电监测。若 SpO₂<90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min）可给予无创通气。根据血压和（或）淤血程度决定应用血管扩张药和（或）利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。

2. 急诊室（院中）阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、辅助检查和治疗。应尽快明确循环、呼吸是否稳定，必要时进行循环和（或）呼吸支持。迅速识别需要紧急处理的临床情况，如ACS、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞、感染、心脏压塞，尽早给予相应处理。

（三）辅助检查

1. 心电图、胸部影像学和实验室检查：所有患者均需急查心电图、胸部影像学检查、利钠肽、肌钙蛋白、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能、促甲状腺激素（Ⅰ，C）。对可能伴有心原性休克的患者，需检测并动态监测乳酸、pH值水平；对可能存在急性肺栓塞的患者，则应检测 D‑二聚体。利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A）。所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平（详见“心衰的诊断与评估”中生物标志物部分）。血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（详见“心衰的诊断与评估”中生物标志物部分）^[120]。怀疑并存肺部感染的患者，可检测降钙素原水平指导抗生素治疗。

2.超声心动图和肺部超声：对血流动力学不稳定的急性心衰患者，推荐立即进行超声心动图检查；对心脏结构和功能不明或临床怀疑有变化的患者，推荐在48h内进行超声心动图检查（Ⅰ，C）。床旁肺部超声检查可发现肺间质水肿的征象。

3. 动脉血气分析：血气分析视临床情况而定，不能通过指脉氧仪监测氧合情况、需要明确酸碱状态和动脉 CO₂分压（PaCO₂）情况时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿或有COPD者。心原性休克患者应行动脉血气分析（Ⅱa，C）

（四）监测

1. 无创监测：急性心衰患者需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO₂（Ⅰ，C），每日监测出入量及体重（Ⅰ，C），每日评估心衰症状和体征变化（Ⅰ，C）。根据病情的严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质检测频率。病情稳定后，若患者临床状态没有出现明显改变，则不再需要超声心动图监测。出院前可检测利钠肽水平以评估预后。

2. 血流动力学监测：分为无创性和有创性两类。有创性监测包括动脉内血压、右心导管、脉搏波指示连续心排量监测等，主要适用于血流动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，具体如下。（1）患者存在呼吸窘迫或低灌注，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ，C）；（2）急性心衰患者经治疗后仍持续有症状，并伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，持续低血压，肾功能进行性恶化，需血管活性药物维持血压，考虑MCS或心脏移植（Ⅱa，C）。

（五）急性心衰的分型和分级

根据是否存在淤血（分为“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（分为“暖”和“冷”），可将急性心衰患者分为4型：干暖、干冷、湿暖和湿冷，其中湿暖型最常见（图3）^[121]。大多数急性心衰患者表现为收缩压正常或升高（>140mmHg，即高血压性急性心衰），只有少数（5%~8%）表现为收缩压低（<90mmHg，即低血压性急性心衰）。低血压性急性心衰患者预后差，尤其是同时存在低灌注时。AMI患者并发急性心衰时推荐应用Killip分级，因其与患者的近期病死率相关。

三、急性心衰的治疗

急性心衰治疗目标为：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能，减少对脏器的损伤；纠正急性心衰的病因和诱因；改善急性心衰症状；解除淤血；预防血栓栓塞；避免早期再次入院；避免心衰加重；改善生活质量；改善远期预后。治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。急性孤立性右心室衰竭的治疗详见本指南“右心衰竭”部分。

（一）治疗流程

急性心衰危及生命，对疑诊急性心衰的患者，应尽量缩短确诊及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。在急性心衰的早期阶段，如果患者存在心原性休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持和（或）通气支持。应迅速识别威胁生命的临床情况（ACS、高血压急症、心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞、感染、心脏压塞），并给予相关指南推荐的针对性治疗。在急性心衰的早期阶段，应根据临床评估（如是否存在淤血和低灌注），选择最优的治疗策略。急性心衰治疗流程见图3。

1. 一般处理：（1）调整体位。静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。（2）吸氧。无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO₂<90%或动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg时应给予氧疗，使患者SpO₂≥95%（伴COPD者SpO₂>90%）（Ⅰ，C）。①鼻导管吸氧：低氧流量（1~2L/min）开始，若无CO₂潴留，可采用高流量给氧（6~8L/min）；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。（3）镇静。阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb，B），急性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。苯二氮䓬类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。

2.根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因：（1）干暖：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。（2）干冷：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。（3）湿暖：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。（4）湿冷：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥90mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压<90mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行MCS治疗。

（二）容量管理

肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。不合并明显低血容量因素（如大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每日摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每日出入量负平衡约500ml，严重水肿者水负平衡为1000~2000ml/d，甚至可达3000~5000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5d后，如肺循环和体循环淤血明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。

（三）药物治疗

1.利尿剂：有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂（Ⅰ，B）。首选静脉襻利尿剂，应及早应用。既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋塞米20~40mg（或等剂量其他襻利尿剂，如托拉塞米10~20mg）。如果长期使用口服襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应加倍。推荐每日静脉注射2~3次或连续输注，如果反应不足则增大剂量^[122]。有低灌注表现的患者应在纠正后再使用利尿剂。需监测患者淤血或低灌注的症状、尿量、体重、肾功能和电解质。当治疗后2h尿钠含量>50~70mmol和（或）在起初的6h内尿量>100~150ml/h，则可认为利尿剂反应良好。

利尿剂反应不佳或抵抗的处理^[123]：

（1）增加襻利尿剂剂量或改用另一种襻利尿剂；

（2）静脉推注联合持续静脉滴注，静脉多次推注或推注后持续滴注可最大限度延长促尿钠排泄药物在体内和肾小管中的浓度；

（3）2种及以上利尿剂联合使用（Ⅱa，B），如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂^[124]，也可加用血管加压素V2受体拮抗剂（详见“慢性 HFrEF 的药物治疗”中的利尿剂部分）；

（4）应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人利钠肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但获益不明确^[125]（Ⅱb，B）；

（5）纠正低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等，尤其注意纠正低血容量；

（6）超滤治疗有助于脱水，但可增加静脉内置管相关的不良反应，其最佳使用策略有待更多研究揭示。当患者的临床状况稳定时，应开始向口服利尿剂过渡。为了充分减轻淤血，需要在出院前确定合适的长期利尿剂剂量。

2. 血管扩张药：血管扩张药可以降低心脏的前、后负荷。收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>90mmHg的患者可考虑使用，尤其适用于血压>110mmHg的急性心衰患者 ，可考虑作为起始治疗（Ⅱ b，B）；收缩压<90mmHg或症状性低血压时禁用。有左心室肥厚或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。HFpEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。过度减少前、后负荷可能会导致低血压，因此应用过程中需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量（表9）。

硝酸酯类药物适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、明显二尖瓣反流的患者（Ⅱa，B）。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。

硝普钠适用于严重心衰、前后负荷增加及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻前、后负荷的疾病^[126]（Ⅱb，B）。硝普钠使用不应超过72h，停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。

重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉）降低前、后负荷；同时具有一定促进钠排泄、利尿及抑制肾素‑血管紧张素‑醛固酮系统和交感神经系统的作用，适用于急性失代偿性心衰（Ⅱa，B）。该药对于急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状^[127]。

3. 正性肌力药物：适用于左心室收缩功能不全、低血压（收缩压<90mmHg）和心输出量低导致组织器官低灌注的患者（Ⅱb，C）。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能^[128]，出于安全性考虑，不推荐将正性肌力药物作为常规治疗，除非患者存在低血压和低灌注的证据。常用药物种类和用法见表10。

多巴酚丁胺和多巴胺通过兴奋心脏β1受体产生正性肌力作用；3型磷酸二酯酶抑制剂通过抑制环磷酸腺苷（cAMP）降解，升高细胞内cAMP浓度，增强心肌收缩力，同时有直接扩张血管的作用，主要药物为米力农和奥普力农。左西孟旦是钙增敏剂，与肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用，不影响心室舒张，还具有扩张血管的作用。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺，此类患者建议使用左西孟旦^[129]。

急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项：

（1）低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）淤血减轻时则应尽快停用；（2）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应进行调整，强调个体化治疗；（3）常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、血压监测；（4）血压正常且无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；（5）因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。

4.血管收缩药：对外周动脉有明显缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍合并明显低血压状态者，以升高血压，维持重要脏器灌注（Ⅱb，B）。由于这些药物会引起左心室后负荷增大，因此需要考虑与正性肌力药物联合使用，特别是对于晚期心衰患者和心原性休克患者。SOAPⅡ研究显示，去甲肾上腺素治疗组心原性休克患者28d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组^[130]。荟萃分析结果显示，使用肾上腺素的心原性休克患者，其死亡风险相比使用去甲肾上腺素的患者增加了3倍^[131]。心原性休克患者可考虑使用血管升压药，最好选择去甲肾上腺素，以增加血压和重要器官灌注压。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时应尽快停用。常用药物种类和用法见表10。

5. 洋地黄类药物：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（>110次/min）的急性心衰患者（Ⅱa，C）。使用剂量为地高辛0.25~0.5mg或西地兰0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可再用0.25mg地高辛或0.2mg西地兰。AMI 后24h内应尽量避免使用。

6.预防静脉血栓：建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者^[132]（Ⅰ，B）。可选择低分子肝素或非维生素K拮抗剂口服抗凝药。

7.改善预后的药物：慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，应继续原有的GDMT方案，可根据病情适当调整用量（Ⅰ，B）。与住院期间停药比较，不间断治疗可降低出院后死亡和再住院的风险。如血流动力学不稳定（收缩压<85mmHg，心率<50次/min），血钾>5.5mmol/L或严重肾功能不全时应停用，在出院前应尽可能重启这些药物。对于新发心衰患者，在血流动力学稳定后，应给予改善心衰预后的药物。

（四）非药物治疗

1. 机械通气：（1）无创呼吸机辅助通气。有呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min，SpO₂<90%）应尽快给予无创通气^[133]（Ⅱa，B）。可采用持续气道正压通气和压力支持通气2种模式。无创通气可减轻症状，且可降低气管内插管的概率。无创正压通气可使血压下降，使用时应监测血压，低血压患者需谨慎使用。（2）气道插管和人工机械通气。适用于呼吸衰竭导致低氧血症（PaO₂<60mmHg）、PaCO₂>50mmHg和酸中毒（pH值<7.35），经无创通气治疗不能改善者（Ⅰ，C）。

2.超滤治疗和肾脏替代治疗：高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿，且存在利尿剂抵抗的患者可考虑超滤治疗^[134]（Ⅱa，B）。难治性容量负荷过重合并以下情况时可考虑肾脏替代治疗：液体复苏后仍然少尿；血钾>6.5mmol/L；pH值<7.2；血尿素氮>25mmol/L，血肌酐>300 mmol/L（Ⅱa，C）。肾脏替代治疗可能造成与体外循环相关的不良反应，如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机械相关并发症等。应避免造成新的内环境紊乱。

3.MCS：对于心原性休克或者药物治疗无效的急性心衰患者可以考虑短期（数天至数周）使用MCS，作为心脏恢复或其他循环辅助装置或心脏移植前的过渡治疗。

主动脉内球囊反搏（intra‑aortic ballon pump，IABP）：可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量，增加心输出量。适应证（Ⅱb，C）：（1）AMI或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正^[56]；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；（3）心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；（4）作为心脏恢复的过渡治疗、LVAD 或心脏移植前的过渡治疗。

经皮心室辅助装置和体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）可作为暴发性心肌炎、急重症心衰或心原性休克的过渡治疗，以便进一步评估是否需要接受心脏移植或长期MCS治疗^[135]（Ⅱa，B）。

（五）心原性休克的监测

对急性心衰合并心原性休克患者应迅速进行评估和治疗，治疗目标是增加心输出量和血压，改善重要脏器的灌注。具体如下：对所有疑似心原性休克的患者应转移至有条件（有心脏监护室/重症监护室、可进行心导管治疗、MCS 治疗）的医疗机构，由有经验的多学科团队协作治疗（Ⅰ，C）；给予持续心电和血压监测（Ⅰ，C），推荐行有创血流动力学监测，如动脉内血压监测（Ⅱa，C），有选择地使用右心导管监测（Ⅱb，B），有助于鉴别休克的原因，并可用于MCS治疗监测。

（六）急性心衰稳定后的后续处理

患者病情稳定后仍需要监测，每天评估心衰相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。根据心衰的病因、诱因、合并症，调整治疗方案。应注意避免再次诱发急性心衰，对各种可能的诱因要及早控制。对伴基础心脏病变的急性心衰患者，应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。对于慢性心衰失代偿的患者，应恢复或启动慢性心衰的治疗方案，评估有无器械治疗的适应证，制定随访计划。

急性心衰患者在出院时可能仍存在淤血，导致再入院和死亡。因此，在出院前需要认真评估淤血的迹象，并优化口服药物的治疗（Ⅰ，C）。对于因急性失代偿性心衰而入院的患者，在无血流动力学不稳定（低血压）、严重肾功能损伤或高钾血症情况下，应继续接受或启动GDMT^[136]（Ⅰ，C）。