根据不同疾病选择合理的氧疗目标。有CO2潴留风险的患者，SpO2推荐目标为88%-93%，对于无CO2潴留风险的患者SpO2推荐目标为94%-98%。

图1：氧疗流程图

STEP 1

保证患者生命安全前提下评估患者是否需要氧疗

接诊患者后，首先判断患者是否为崩溃气道。崩溃气道患者无法保证基本的通气和氧合，参照《急诊气道管理共识》处理[7]。

对于非崩溃气道的患者，氧疗应当以纠正患者的低氧血症为目的，需要在氧疗开始前了解患者血氧饱和度情况，采用脉搏氧饱和度（SpO2）或动脉血氧饱和度（SaO2）进行监测。不推荐给予无低氧血症的患者氧疗, 任何情况下的氧疗均需同时记录吸氧浓度。

STEP 2

使用ESCAPE工具设定氧疗目标，根据病情危重程度选择合适的氧疗工具

健康成人SpO2的正常范围为96%-98%[5]。吸入高浓度氧可抑制肺血管收缩[8, 9] ，导致吸收性肺不张及肺泡通气量下降。慢性CO2潴留患者吸入高浓度氧可加重病情[10, 11]，因此，我们推荐使用筛查CO2潴留的“ESCAPE”工具，根据是否存在CO2潴留的高危因素制定不同的氧疗目标。对于存在CO2潴留高危因素的患者推荐氧合目标为SpO2: 88%-93%[12-14]。而无CO2潴留高危因素的患者，推荐其SpO2目标为94%-98%。

根据患者病情危重程度（图2）选择面罩或鼻导管给予氧疗（危：患者SpO2<80%重：88% >SpO2> 80%）可根据病情选择高浓度或低浓度氧疗工具。

图2：氧解离曲线

当氧饱和度低于80%，氧分压将呈线性下降，当氧饱和度高于88%，氧饱和度随氧分压变化将趋于平坦，因此将SpO2 80%与88% 作为判断病情的标准（海平面，1个大气压水平下）

STEP 3

动态评估

氧疗开始后应当每5-10分钟评估患者SpO2变化情况，若SpO2未能上升至目标范围，应当积极寻找原因并行血气分析检查全面评估患者情况。若SpO2上升至目标范围内，存在ESCAPE高危因素应当在30-60分钟内复查血气了解血CO2水平，若不存在ESCAPE高危因素，且临床情况稳定则可根据具体情况酌情复查血气。在密切监测下若患者无CO2潴留（<45mmHg），可考虑将氧饱和度目标升高至 94%-98%。

STEP 4

氧疗的维持与撤离

稳定的恢复期患者，SpO2稳定于目标区间高限一段时间后（通常4-8小时）可逐渐降低吸入氧气浓度。若心率、呼吸频率、SpO2稳定，可酌情复查血气，逐渐降低吸氧浓度直至停止氧疗。终止氧疗后，吸入空气时的SpO2应当至少监测5分钟。若SpO2仍处于目标范围内，可随后每1小时评估一次。若停止氧疗后出现低氧，则应当寻找恶化的原因，若氧合仍不能维持，应当再次给予重新评估并选择合理的氧疗方法。若患者原发疾病改善，且SpO2在目标范围，可根据具体情况继续当前氧疗方式，直至停止氧疗。

某些患者可能在安全的停止氧疗后，于轻微体力活动时出现间歇性的低氧，可考虑允许患者在体力活动增加时接受氧疗，若出现一过性无症状的血氧饱和度下降，并不需要氧疗。

图3：急诊常用氧疗工具

A 鼻导管吸氧装置；B普通面罩吸氧装置；

C：储氧面罩；D：文丘里面罩

鼻导管

鼻导管是临床最常用的吸氧装置。鼻导管吸入氧浓度与氧流量有关。在潮气量500ml，频率20次/min，呼气末暂停0.5s，吸呼比1：2，口鼻死腔50ml，氧气流速≤5L/min 情况下可采用如下公式进行计算。

但由于患者呼吸方式不同导致计算值偏离实际吸氧浓度。此外鼻导管吸氧无法充分湿化，超过5L/min的流速时患者难以耐受。

面罩

3.2.1 普通面罩

普通面罩可提供40%-60%的吸入氧浓度，适用于低氧血症且不伴有高碳酸血症风险的患者。使用时面罩需紧贴口鼻周围，由弹力带固定于枕部。小于5L/min的氧气流速时，面罩内的CO2将难以被完全冲刷导致CO2复吸，因此普通面罩吸氧流速不应低于5L/min[15]。

3.2.2 部分重复呼吸和无重复呼吸储氧面罩

储氧面罩在普通面罩下附加体积600~1000ml的储气囊，当储气囊充满时，吸氧浓度可以达到60%以上。部分重复呼吸面罩在面罩与储气囊之间无单向阀，导致患者重复吸入部分呼出气体。在密闭较好的部分重复呼吸面罩，氧流量为6~10L/min时，吸入氧浓度可达35%~60%。无重复呼吸面罩在面罩与储气囊之间有单向阀，从而避免吸气相时重复吸入呼出气。为保证面罩内的呼出气体能够被冲刷出去，氧流量至少要6L/min。储氧面罩给氧浓度高于普通面罩，不适用于有二氧化碳潴留风险的COPD患者。

3.2.3 文丘里面罩

文丘里面罩（Venturi面罩）是可调节的高流量精确给氧装置。吸氧浓度设定<40%时与实测值误差＜2%；吸入氧浓度设定为40%以上时与实测值相差10 %左右。

文丘里面罩的作用原理为氧气经狭窄的孔道进入面罩，产生喷射气流使面罩周围产生负压，与大气的压力差促使一定量的空气流入面罩。随着供氧流速的增加，进入面罩内的空气流速也相应增加，且喷射入面罩的气流通常大于病人吸气时的最高流速要求，因此吸氧浓度恒定。此外，高流速的气体不断冲刷面罩内部，呼出气中的CO2难以在面罩潴留，故无重复呼吸。文丘里面罩可提供24%，28%，31%，35%，40%和60%浓度的氧气。因文丘里面罩可以实现高流量低浓度给氧，适合伴高碳酸血症的低氧患者。使用文丘里面罩时，首先设定患者的吸入氧浓度，其次根据患者的呼吸情况决定面罩提供的气体流量，最后调节氧源的给氧流量。

3.2.4 高流量氧疗

图4：高流量氧疗系统

经鼻高流量氧疗装置包括鼻导管吸氧系统（加温湿化器，封闭式呼吸管路，双短鼻塞导管）和空氧混合器。能输送流速最高达60 L/min 的空氧混合气体，氧浓度、流量可调，具有主动加温加湿功能。主要应用在急性呼吸衰竭、拔管后的序贯吸氧治疗、支气管镜等其他有创操作时。经鼻高流量氧疗设备在临床应用中疗效最明显的是急性低氧性呼吸衰竭的病人。高流量氧疗在治疗这类病人时，与常规氧疗和无创通气对比，能够降低病死率及插管率[16, 17]。但应用于CO2潴留的患者效果尚不明确[18]。若患者鼻唇部结构存在异常或不能保持口唇闭合，将影响氧疗效果。

经湿化高流量鼻导管通气（HHFNC）可提供高流速气体[19]，冲刷鼻咽部解剖死腔中的CO2，减少CO2的重复呼吸，同时提高肺换气效率[18, 20]。其次，鼻咽腔与气体、气体内部之间的摩擦会对吸气产生明显的阻力，HHFNC 通过给予较高的气体流速，减少了克服该阻力所需的呼吸功。再次，HHFNC可产生持续气道正压。最后， HHFNC系统的加温(37℃)加湿（100％相对湿度）功能可以达到生理需求，减少生理加温加湿的能量消耗，提高了患者的舒适度及耐受性。

上述各种氧疗设备比较见下表

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种重要的慢性呼吸系统疾病，其特点为不完全可逆的气流受限。COPD急性加重期：推荐初始SpO2为88-93%[11]。通过鼻导管的低流量氧疗是最简单的氧疗方式，适用于多数轻中度COPD患者，在应用氧疗后需对患者SpO2进行再评估，调整氧疗方式以达到目标SpO2。由于存在重复吸入二氧化碳及吸入氧浓度过高因素，普通面罩及储氧面罩不推荐用于COPD患者，可考虑使用文丘里面罩或HHFNC。

急性心肌梗死

对于怀疑或确诊心肌梗死的患者，在没有低氧血症的情况下，尚不能确定对缺血部位的心肌提供高浓度的氧是否可使患者获益。但局部的高氧浓度可能导致血管收缩，增加血管阻力从而减少心肌氧供。建议心肌梗死时无ESCAPE风险的患者维持血氧饱和度94-98%，有ESCAPE风险的患者维持血氧饱和度88-93%，氧疗应当基于以上目标谨慎使用。

休克

有证据表明早期纠正休克患者的低氧可改善预后，但无证据表明休克患者高于正常的氧输送可使患者获益[3, 21, 22]。对于休克患者的血氧饱和度目标仍有争议，大多数的指南认为休克患者的SaO2不应低于90%，建议将SpO2 94%-98%作为理想目标[23, 24]。可首先使用储氧面罩15L/min开始氧疗，连续监测动脉血气变化。若循环稳定可考虑降低吸入氧浓度。对于存在二氧化碳潴留风险的患者，则需要临床医师仔细权衡低氧与呼吸性酸中毒的风险，必要时考虑使用无创或有创通气辅助呼吸。

急性脑卒中

急性脑卒中伴低氧血症多发生于夜间，常由呼吸中枢受损、气道保护功能缺失所致，临床较为常见，可加重患者脑缺血缺氧状态，增加患者死亡率[25]。 但对于SpO2正常的非缺氧患者，持续氧疗或夜间氧疗并不能使患者获益[26]。对于无CO2潴留高危因素的卒中患者血氧饱和度目标为94%-98%，对于存在CO2潴留的卒中患者SpO2目标为88%-93%。可由鼻导管开始给予低浓度氧疗，并根据上文原则选择氧疗工具。

一氧化碳（CO）中毒的氧疗

CO中毒的患者因SpO2监测不能区分碳氧血红蛋白和氧合血红蛋白，因此不能正确反应患者的血氧情况。血气分析时氧分压显示正常，但实际可携氧血红蛋白的数量不足。同时碳氧血红蛋白的半衰期与吸入氧浓度成反比，因此，对于CO中毒的患者来说，急诊初始治疗通过储氧面罩给予高浓度氧至关重要。根据中毒严重程度决定是否选择高压氧治疗。

参考文献

[1] Hofmann R, Svensson L, James SK. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2018; 378(2): 201-202.

[2] Barjaktarevic I, Cooper CB. Supplemental Oxygen Therapy for Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Semin Respir Crit Care Med. 2015; 36(4): 552-566.

[3] Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med. 2002; 30(8): 1686-1692.

[4] Brugniaux JV, Coombs GB, Barak OF, et al. Highs and lows of hyperoxia: physiological, performance, and clinical aspects. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018.

[5] Smith GB, Prytherch DR, Watson D, et al. S(p)O(2) values in acute medical admissions breathing air--implications for the British Thoracic Society guideline for emergency oxygen use in adult patients? Resuscitation. 2012; 83(10): 1201-1205.

[6] Hardie JA, Vollmer WM, Buist AS, et al. Reference values for arterial blood gases in the elderly. Chest. 2004; 125(6): 2053-2060.

[7] 徐军, 孙峰, 王亚, et al. 急诊气道管理共识. 中国急救医学. 2016; 36(6): 481-485.

[8] Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Crit Care. 2012; 16(5): 323.

[9] Littleton SW. Hypercapnia From Hyperoxia in COPD: Another Piece of the Puzzle or Another Puzzle Entirely? Respir Care. 2015; 60(3): 473-475.

[10] O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG, et al. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax. 2008; 63 Suppl 6: vi1-68.

[11] Plant PK, Owen JL, Elliott MW. One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of non-invasive ventilation and oxygen administration. Thorax. 2000; 55(7): 550-554.

[12] Vogelmeier CF, Criner GJ, Martinez FJ, et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2017 Report: GOLD Executive Summary. Respirology. 2017; 22(3): 575-601.

[13] Celli BR, MacNee W, Force AET. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004; 23(6): 932-946.

[14] Rudolf M, Banks RA, Semple SJ. Hypercapnia during oxygen therapy in acute exacerbations of chronic respiratory failure. Hypothesis revisited. Lancet. 1977; 2(8036): 483-486.

[15] Jensen AG, Johnson A, Sandstedt S. Rebreathing during oxygen treatment with face mask. The effect of oxygen flow rates on ventilation. Acta Anaesthesiol Scand. 1991; 35(4): 289-292.

[16] Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015; 372(23): 2185-2196.

[17] Nishimura M. High-flow nasal cannula oxygen therapy in adults. J Intensive Care. 2015; 3(1): 15.

[18] Lee MK, Choi J, Park B, et al. High flow nasal cannulae oxygen therapy in acute-moderate hypercapnic respiratory failure. Clin Respir J. 2018.

[19] Okuda M, Tanaka N, Naito K, et al. Evaluation by various methods of the physiological mechanism of a high-flow nasal cannula (HFNC) in healthy volunteers. BMJ Open Respir Res. 2017; 4(1): e000200.

[20] Ischaki E, Pantazopoulos I, Zakynthinos S. Nasal high flow therapy: a novel treatment rather than a more expensive oxygen device. Eur Respir Rev. 2017; 26(145).

[21] Grathwohl KW, Roth BJ, Dillard TA. Prospective, randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J Trauma. 1996; 40(5): 852.

[22] Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. Endpoints of resuscitation of critically injured patients: normal or supranormal? A prospective randomized trial. Ann Surg. 2000; 232(3): 409-418.

[23] Jubran A, Tobin MJ. Reliability of pulse oximetry in titrating supplemental oxygen therapy in ventilator-dependent patients. Chest. 1990; 97(6): 1420-1425.

[24] Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41(2): 580-637.

[25] Rowat AM, Dennis MS, Wardlaw JM. Hypoxaemia in acute stroke is frequent and worsens outcome. Cerebrovasc Dis. 2006; 21(3): 166-172.

[26] Roffe C, Nevatte T, Sim J, et al. Effect of Routine Low-Dose Oxygen Supplementation on Death and Disability in Adults With Acute Stroke: The Stroke Oxygen Study Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017; 318(12): 1125-1135.