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3 病理生理 3. 1 病理特点：含毒烟雾弹爆炸致吸入性损伤是呼吸道烧伤(respiratory tract bum)的一种特殊类型，后者泛指由于吸入大量的热气、蒸气、火焰、烟雾及伴随的化学毒气引起的呼吸系统损伤；轻者损伤鼻腔及咽喉部，重者可造成呼吸道和肺损伤。因为呼吸道烧伤并非局限于呼吸道这一解剖部位，而是机体相当复杂的病理过程，涉及到化学物质中毒、炎症、肺损伤、ARDS及MODS等一系列全身性改变，故曾被称为肺烧伤(burn of lung)、烧伤-肺综合征(burn-lung syndrome)等。而含毒烟雾弹爆炸致吸入性损伤是其类型之一，专指由于含毒烟雾引起的呼吸道损伤。呼吸道和肺损伤的部位还与吸入气体颗粒的大小有关，直径<5mm的颗粒可进入下呼吸道导致细支气管和肺泡损伤，直径≥5mm的颗粒主要引起上呼吸道损伤。此外，患者年龄、是否吸烟、有无基础肺或其他系统疾病，以及现场是否使用保护性装置等，均可能影响肺损伤的严重程度。 有害气体进入气道后首先破坏支气管黏膜和肺泡上皮细胞问连接，使上皮细胞通透性增加，严重时上皮细胞坏死、脱落，使上皮保护作用丧失，上皮下组织、血管、神经暴露，有害气体侵入上皮下组织，从而引起更广泛的组织损伤。支气管黏膜和肺组织表现为广泛充血、水肿、炎性细胞渗出，支气管腔内和肺泡内充满大量渗出物，以及肺泡腔内透明膜形成。上皮细胞损伤、炎性细胞渗出和炎性介质的作用导致支气管痉挛。重者可因气道炎症、支气管痉挛和分泌物潴留阻塞呼吸道引起窒息，或因肺水肿引起严重低氧血症和呼吸衰竭。 3 . 2 损伤初期病理生理改变 3 . 2 . 1 呼吸道梗阻：在损伤早期，上呼吸道首当其冲受到直接损伤， 咽部组织疏松，受伤后迅速肿胀，1h内就可造成上呼吸道完全阻塞， 甚至下呼吸道部分或完全阻塞，其主要原因：①气管黏膜充血、水肿、出血、坏死及渗出增加，坏死脱落的黏膜碎片和吸入的烟尘颗粒极易引起小气道阻塞；②支气管痉挛；③肺间质水肿使小气道进一步受压狭窄。呼吸道阻塞致呼吸困难、缺氧和CO2潴留。 3. 2.2 肺顺应性下降：①肺泡萎陷：肺泡表面活性物质(Ps)为磷脂蛋白复合物，由Ⅱ型肺泡上皮细胞(ACEII) 分泌，均匀分布在肺泡表面以保持肺泡表面张力，其半衰期为43～45h。含毒烟雾弹爆炸吸入性损伤可影响ACEII，使Ps合成减少，半衰期缩短及灭活增加，肺泡萎陷，肺顺应性下降。②毛细血管渗漏：正常情况下由肺泡内压和血浆胶体渗透压来对抗血管内液体进入肺间质和肺泡；含毒烟雾弹爆炸吸入性损伤早期肺毛细血管通透性显著增加，大量的血浆成分渗漏到肺泡内，最初为水、电解质及小分子的蛋白，继之为白蛋白等大分子物质。严重者除血管中的红细胞外，其余血浆中物质均可渗漏到肺间质和肺泡，造成肺含水量增加、血浆胶体渗透压降低，引起肺间质肺水肿和肺泡肺水肿，可使肺顺应性下降 。 3 . 2.3 肺通气/血流比例失调：缺氧和应激等使外周血管阻力和肺血管阻力增加，肺灌注减少，生理死腔增加，产生局部死腔样通气。此外，肺表面张力增加和支气管痉挛等因素造成肺顺应性下降、气道阻力增加，肺泡通气量下降；由于肺不张、肺水肿等因素使肺内分流增加，进一步加重低氧血症。 3 .2 .4 肝脏损害：进人体内的毒物，在代谢过程中其本身或代谢产物可直接对肝有毒性作用，损伤程度与毒物的毒性和剂量有关；肝损伤依病变大致可分为3类型：① 只引起肝内淤胆、小胆管及毛细胆管胆栓形成，并无肝细胞坏死及炎症反应；② 可引起胆汁淤滞及肝细胞坏死两方面病变；③引起较明显的肝细胞坏死，肝细胞有脂肪变性、 嗜酸性变及明显的坏死并伴有炎症反应。 3 . 2.5 中枢神经系统改变：烟雾中有些毒物可导致中枢神经系统功能和器质性病变；神经系统代谢旺盛，葡萄糖和氧的消耗量大，易受毒物的干扰；脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘等。①烟雾中金属、类金属及其化合物可通过抑制酶干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡、能量代谢， 以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构；②烷类等有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质结构，改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞；③CO、CO2甲烷和氮类等物质可导致脑 组织缺氧，并通过反应性脑血管变化及细胞膜钠、钾泵障碍引起严重的脑水肿；④ 烃类和一些农药类具有较强的亲神经陛毒物。以上毒物通过直接损害和血流动力学障碍造成中枢神经系统损害。 3 . 3 损伤后期病理生理改变 3 . 3 .1 气管或肺损伤：气管或肺损伤可出现纵隔气肿、肺大泡、气胸；气管支气管损伤修复后，可出现瘢痕狭窄或气道扭曲变形，均可造成气道梗阻。 3 . 3 . 2 肺部感染：肺部感染往往不可避免，主要机制为呼吸道黏膜细胞变性或坏死，纤毛破坏，呼吸表浅，咳嗽无力，致使气道排痰和清除细菌异物的能力大为减弱；大量脱落黏膜及渗出物成为细菌的良好培养基；中毒导致的机体免疫力明显受损。 3 . 3 .3 肺纤维化：① 损伤发生后肺内大量中性粒细胞积聚浸润、脱颗粒，释放氧自由基、髓过氧化物酶、弹性蛋白酶、白细胞三烯、血小板活化因子、血栓素等，对组织造成损伤；② 释放的氧自由基可损伤血管内皮细胞和基底膜，增加血管通透性，破坏肺间质；③分泌的炎性介质可降低仅抑蛋白酶的活性，使蛋白酶对肺的损伤作用增强；④损伤ACEⅡ，影响Ps的产生；⑤ 通过诱导膜的过氧化，加速花生四烯酸的代谢，两者协同作用导致肺血管损伤；⑥ 通过血小板积聚于肺微血管，形成微血栓，阻塞微循环和释放二磷酸腺苷、组胺、5-羟色胺、缓激肽等介质，引起肺血管通透性增加和肺水肿；⑦ 肺组织存在丰富的毛细血管网，且血流丰富，是中毒易损器官之一，含毒烟雾弹中的有毒物质可对肺造成直接和间接损害，是造成损伤后期肺纤维化的重要因素。 (责任编辑：admin) |