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2 损伤机制 含毒烟雾弹爆炸致吸入性肺损伤的临床表现与所吸入有害物质有直接的关系，主要损伤呼吸道上皮，严重时可累及上皮下组织和肺实质。发生在密闭空间中的烟雾吸入性损伤常因烟雾温度较高且不易扩散，特别是在爆炸燃烧时瞬间产生的大量热能和强烈的冲击波，使患者意识不清而吸入大量的有毒烟雾。 2 . 1 物理性热损伤：吸入的热空气或烟雾中的热能可造成呼吸道黏膜或肺组织物理性热损伤，其损伤特点为：① 随着气道深度的增加，损伤呈梯次性减低；健康人的上呼吸道对吸入空气有加温和湿化的作用，呼吸道表面的黏液对吸入的热量起一定的降温作用，声门反射机制还能对下呼吸道的损伤起保护作用；但如果存在原发疾病使气道黏膜的降温作用减弱， 或酗酒、一氧化碳(CO)中毒等造成的意识障碍使声门反射减弱，均可导致严重下呼吸道烧伤。 ② 吸入烟雾的物理粒子越小，呼吸道损伤越深；烟雾中的微米级或更小的颗粒物具有比空气更高的热量和密度，易通过上呼吸道进入下呼吸道，对下呼吸道造成损伤。⑧与吸入烟雾的湿度有关；干热烟雾或火焰吸入后温度很快降低，一般仅损伤上呼吸道黏膜；而湿热烟雾所含热量远大于干热烟雾，且散热缓慢，可造成严重的气管、支气管及肺损伤。 2 .2 化学性腐蚀损伤：损伤程度与吸入烟雾是酸性或碱性烟雾及烟雾中的酸碱度密切相关。 2 . 2 .1 酸陛烟雾：含毒烟雾弹成分中以盐酸为多见，这些酸性物质除导致皮肤灼伤外，呼吸道吸入酸类的挥发气，还会引起上呼吸道剧烈刺激，严重者可发生化学性支气管炎、肺炎、 肺水肿。酸对呼吸道黏膜的损伤主要是受累组织凝固。不同的酸烧伤，其皮肤和支气管镜下黏膜产生的颜色变化也有所不同，硫酸烧伤创面呈青黑色或棕黑色；硝酸烧伤创面先呈黄色， 继而转为黄褐色；盐酸烧伤创面则呈黄蓝色等。颜色的改变与酸烧伤的深浅程度也有关，潮红色最浅，灰色、棕黄色或黑色则较深；痂皮的柔软度也可判断酸烧伤深浅程度，浅度者较软，深度者较韧，往往为斑纹样或皮革样痂皮，但有时在早期较软，以后较韧。 2 . 2 . 2 碱性烟雾：烟雾弹装料中和爆炸生成过程中存在一些碱类物质，包括钾、钠、锌、 镁、 锂的盐类等；与酸性物质致伤不同，碱性烟雾则引起气道黏膜溶解和深部气道组织的损伤。吸入碱性烟雾时，由于碱能够吸收组织水分，使细胞脱水坏死，并产热加重损伤，且能结合组织蛋白，生成碱性变性蛋白化合物；后者易于溶解，可进一步作用于正常的组织蛋白，致使病变向纵深发展。强碱还能皂化脂肪，皂化时产生的热可继续损伤深部组织，使创面加深，故碱烧伤比酸烧伤严重。临床上常表现为黏膜创面呈黏滑或肥皂样变化，痂皮较软，有进行性加深的趋势，疼痛剧烈；创面感染易并发创面脓毒症。 2.3 急性中毒：烟雾中的各种毒物，以气体、蒸气、粉尘、烟雾、烟尘或细小微滴形式存在的毒物，除产生局部刺激外，还可经过口和鼻，沿气管进入肺，吸收入血液；以液体、飞沫和雾状形式存在的毒物也可经皮肤吸收进入人体。毒物一旦进入血液，即随血液循环进入全身各部位，但不同的毒物可能会相对集中在机体不同组织或器官中，造成急性中毒。 毒物在机体内可被转变成其他物质，毒物被代谢后毒性可能变小，亦可能变大。绝大多数毒物均经肝脏代谢，多数毒物及其代谢物可随尿液、粪便和汗液排出体外，有的毒物还可随呼吸排出，少数毒物不易排出，进入组织和器官后可能长久蓄积。烟雾弹爆炸后产生的毒物， 其损伤机制和程度随着毒物成分差异而不同。 2 . 3 . 1 盐酸：盐酸是氯化氢(HCl)的水溶液，浓度最高不会超过37％，具有很强的腐蚀性、 挥发性，蒸气或烟雾可引起急性中毒，出现结膜炎、鼻及口腔黏膜有烧灼感，引起鼻出血、 齿龈出血、气管炎等。盐酸属强酸，可使蛋白质凝固，造成组织凝固性坏死，其病理变化是局部组织充血、水肿、坏死和溃疡，严重时可引起受损器官穿孔、瘢痕形成、狭窄及畸形，其机制与HCl造成组织细胞凋亡有关。HCl吸入后大部分被上呼吸道黏膜所滞留，并被中和一部分，对局部黏膜有刺激和烧灼作用，引起炎性水肿、充血和坏死；在高浓度HCl作用下， 动物尸检可发现肺水肿及出血。 2 . 3 . 2 六氯乙烷：六氯乙烷又称六氯苯，是氯代烃中毒性最大的一种，对人的中枢神经有毒害作用，高热时能分解出剧毒的光气和盐酸，可经完整的皮肤吸收，受高热分解产生有毒的腐蚀性烟气。 2. 3 .3 氯化锌：氯化锌毒性很强，对上呼吸道、气管、支气管黏膜有强烈的刺激性，吸入后 5～30 min可出现咳嗽、气急、胸部压迫感、胸骨后疼痛、咯血或血性痰等支气管肺炎症状； 重者可有呼吸困难、发绀、较多泡沫样痰等肺水肿症状，甚至可因支气管黏膜脱落发生窒息。通常情况下对氯化锌烟雾规定的最高容许浓度为1mg/m3，氯化锌的颗粒为0.1 mm，20％以上吸入气体可进入下呼吸道和肺泡。 2 . 3 . 4 偏磷酸：偏磷酸实际存在的是多聚偏磷酸，常见有三偏磷酸和四偏磷酸。与磷酸不同，偏磷酸有剧毒，对呼吸道有刺激性，眼接触或致灼伤可造成永久性损害；皮肤接触可致严重灼伤。 2 . 3 . 5 六氯代苯：六氯代苯也称六氯苯，分子式为C6Cl6，比较稳定，不怕酸，但在高温下， 受高热分解产生有毒的腐蚀性烟气；可燃，为可疑致癌物，具刺激性，接触后引起眼刺激性症状、口鼻发干、疲乏、头痛、 恶心等；中毒时可影响肝脏、中枢神经系统和心血管系统； 可致皮肤溃疡。 2 . 3 .6 粗蒽：粗蒽为蒽、菲、咔唑等的混合物，分子式C6H6(CH)2C6H4，对皮肤、黏膜有强烈刺激性，易引起光感性皮炎。 2 .3 . 7 SO3：SO3毒性表现与硫酸相同，对皮肤、黏膜等组织有强烈的刺激和腐蚀作用；可引起呼吸道刺激症状，重者发生呼吸困难和肺水肿；高浓度可引起喉痉挛或声门水肿而死亡；慢性影响有牙齿酸蚀症、慢性支气管炎、肺气肿和肝硬化等。 2 .3 . 8 其他：有机物的不完全燃烧可产生大量的CO，后者与氧竞争结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白，氧合血红蛋白减少，血氧含量减少；碳氧血红蛋白的形成可使氧解离曲线左移，直接影响组织供氧。 燃烧不完全的有毒代谢产物如二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、氰化物及碳氢化合物等可显著升高，曾在火灾动物血中检出的化学物质可达5 0 种以上。新近认识的毒物全氟异丁烯为有机氟聚合物热裂产物， 可穿透防毒面具的活性炭滤毒罐，故对接触有毒气体人员的防护只能佩戴隔绝式面具(有氧气发生或氧气再生装置)，否则也会导致中毒。此外，有毒烟雾弹中还含有其他一些毒物，如灭蟑烟雾弹和农用烟雾弹含有毒杀虫剂。 2.4 氧化应激损伤：烟雾弹本身所含的氧化成分和爆炸后产生的过氧化物，可通过脂质过氧化反应直接损伤组织细胞，并导致炎性介质的释放，后者加重组织损伤。无论是酸、碱或过氧化物对组织细胞的直接或间接损伤，都可能引起炎性细胞渗出和炎性因子释放，导致过度炎症反应，这可能是急性肺损伤(ALI)和后期并发症的重要发病机制。 (责任编辑：admin) |