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一氧化碳(carbonicoxide,CO)中毒是一种常见且严重的中毒形式,特别是在妊娠期,对母体和胎儿均可能产生严重影响[1]。CO中毒的病理生理机制、流行病学特点、诊断标准以及治疗策略需要全面而细致地探讨,以提高临床管理水平,降低母婴并发症和死亡率。近年来,随着研究的不断深入,CO中毒的诊疗方法也在不断更新和完善。 1 共识制定的方法学 来自湖北省中毒与职业病救治联盟、湖北省围产期妇幼中毒与救治专业委员会、华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院、四川大学华西第四医院、华中科技大学同济医学院附属协和医院、武汉大学中南医院、南京大学医学院附属鼓楼医院、华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院、浙江中医药大学附属第三医院、华中科技大学同济医学院附属梨园医院、深圳市坪山区中心医院、宜昌市中心人民医院、襄阳市中心医院、宜昌市妇幼保健院、南宁市第一人民医院共同组成了妊娠期CO中毒诊断与治疗专家共识制定小组。本专家共识基于近年来相关学术论文和临床实践经验,旨在提供妊娠期CO中毒的系统管理方案。本共识的制定考虑了从急性期处理到长期随访的各个方面,强调多学科协作和个体化治疗的重要性,具体推荐意见涵盖了诊断标准、治疗策略、长期管理以及预防措施,力求通过系统化和前沿的指导,提升妊娠期CO中毒的诊断和治疗水平,最终改善母婴的预后。我们期望未来的研究能继续填补现有数据的空白,进一步优化CO中毒的管理策略。 2 一氧化碳理化特点 CO是一种无色、无味的气体,由燃料和有机材料的不完全燃烧产生。急性一氧化碳中毒 (acute carbon monoxide poisoning,ACOP),俗称煤气中毒,是一种因短时间内吸入过量CO导致的全身组织缺氧性疾病[2]。在妊娠期间,CO中毒的病理生理机制尤为复杂。CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb),这一结合过程极大地干扰了氧从肺泡到组织的正常运输。CO迅速扩散穿过肺泡毛细血管膜,与血红蛋白结合的亲和力是氧气(oxygen,O2)的200倍以上[2]。在细胞中,CO可以通过氧化磷酸化直接影响线粒体呼吸功能[3]。吸入CO还可引发炎症,导致神经细胞组织凋亡[4]。妊娠期,由于黄体酮诱导的肝微体酶活性增强,内源性CO产生也会增加,但在分娩后会逐渐回落[5]。CO的吸收程度取决于通气量、暴露时间以及CO和O2的相对浓度,还与其所处的妊娠阶段和暴露的严重程度密切相关[6-7]。 除了血红蛋白,肌红蛋白也是CO的一个重要结合位点。它与CO的结合亲和力是与O2结合亲和力的60倍,大约10%~15%的CO储存在血管外,主要与肌红蛋白结合。这种结合在一定程度上解释了为何在动物研究以及低浓度CO暴露下的缺血性心脏病患者中会出现心肌损伤的现象。COHb的形成降低了携氧能力,而心脏中肌红蛋白的减少则影响了O2的提取,这两者的共同作用导致了中毒动物发生心律失常和心肌损伤甚至坏死[8-9]。此外,高浓度CO与细胞色素C氧化酶中的二价铁结合,损害线粒体功能,抑制细胞内呼吸,最终导致组织缺氧[3]。 3 流行病学 全球范围内估计的CO中毒累计发病率和死亡率分别为每百万人137例和每百万人4.6例,在过去的25年中,全球发病率一直保持稳定,但死亡率和死亡患者所占百分比分别下降了36%和40%[4]。CO中毒在男女间的发生率并未展现出显著差异,但男性的死亡率是女性的两倍。此外,发病率在0~14岁和20~39岁这两个年龄段显示出两个明显的高峰[10]。 据美国疾病控制与预防中心报道[10],每年因CO中毒导致50000~100000人次急诊就诊,1500~2000人次死亡。即使接受治疗,幸存者也常常患有长期的心脏和神经认知障碍,这进一步凸显了当前对于研发新型治疗策略以降低CO中毒相关发病率和死亡率的迫切需求。 妊娠期间CO中毒的发生率存在地区差异。在法国,Elkharrat等[7]发现,CO中毒人群中孕妇占比为4.6%。 在美国,CO中毒人群中孕妇占比为8.5%[11]。报道显示[1],孕妇发生CO中毒导致的死亡率为19%~24%,而孕妇发生CO中毒导致胎儿死亡率为36%~67%。 4 孕妇中毒的机制及对胎儿的影响 推荐意见1:建议疑似CO中毒的孕妇及时到医院进一步诊治。 CO通过胎盘被动扩散[12],或通过载体的促进机制进行转运[13]。胎盘对CO的扩散能力随着胎龄和胎儿体重的增长而逐渐增强[14],这与胎盘血流速率和母体血红蛋白浓度有关[15]。由于母体血红蛋白解离CO的速率较慢,导致CO在胎儿体内延迟释放和积累[16]。妊娠期ACOP导致胎儿组织缺氧的机制主要有两种:一是母体O2释放水平的降低,二是CO通过胎盘的转运。随着母体COHb水平升高,血氧含量降低,血红蛋白的释氧能力减少,导致胎盘对O2的转运急剧减少[15]。胎儿脐静脉含氧量减少,导致组织缺氧[17],而胎儿无法通过增加心输出量来补偿这种O2 的减少[18]。因此,部分情况下,CO还未穿过胎盘,胎儿已因缺O2而死亡。同时,母体血氧血红蛋白解离会在母体和胎儿血液之间产生压力梯度,使CO穿过胎盘与胎儿血红蛋白结合。胎儿的COHb水平比母体高约10%~15%[18],且在胎儿体内的消除较慢[19]。胎儿血液中的CO峰浓度大约在母亲峰浓度后4小时达到[18]。孕妇动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)为100mmHg,而胎儿PaO2约为20mmHg。由于胎儿PaO2水平已经很低,即使氧血红蛋白解离曲线的微小变化也会对胎儿造成极大的伤害。结合在血红蛋白上的O2减少和释氧能力降低,导致胎儿永久性器官和脑损伤。 COHb水平是衡量母亲CO中毒程度的重要指标,危害阈值因妇女的年龄和一般健康状况而异。在ACOP中,胎儿的结局与母亲的严重程度成正比,并与母体体内的COHb水平相关。在慢性CO中毒情况下,胎儿受到的影响可能比母体更严重[5]。即使在母体中未观察到严重并发 症,也可能导致胎死宫内[5]。CO中毒的严重程度与常见临床症状见表1,在妊娠期的不同阶段—孕早期、孕中期及孕晚期,CO中毒对胎儿健康的影响可能存在显著的差异。 孕早期,CO对胎儿的影响包括胎盘异常血管吻合现象,尤其是动脉-静脉吻合,这对胎儿的体格和智力发育有一定影响[20]。 孕中期及孕晚期,CO是导致胎儿大脑发育不良的原因之一。胎儿在5个月时处于对致畸因子高度敏感时期,CO可通过母体传递,使胎儿持续缺氧,造成细胞不可逆的损伤,导致脑发育停止[21]。这可能引发脑畸形(缺氧性脑病)、唐氏综合征、脑瘫、精神和精神运动发育功能改变,以及胎儿脑发育不良[10]。 研究表明,无论怀孕的任何时期,CO中毒都会对胎儿的精神运动和智力发育带来改变[22]。Koren等[23]通过对症状进行分级(见表2),观察到当孕妇的症状处于1~2级时,通常预后较为乐观;一旦症状达到4~5级,则预示着严重的不良后果。在这些情况下应考虑终止妊娠,因为即使在母体中未观察到严重并发症,也可能导致死产。
妊娠期CO中毒可能导致的胎儿后果包括以下几种:早产、缺氧缺血性脑病、张力低下、脑瘫、反射性松弛、持续癫痫发作、小头畸形、心脏肥大、肢体畸形和死亡[6]。 5 诊断孕妇CO中毒的标准(胎儿中毒的表现) 推荐意见2:测定血液COHb,阳性可考虑诊断,阴性不能排除。 COHb水平并不直接反映CO中毒的严重程度或潜在风险。评估复杂化的原因在于,患者在抵达医院急诊科或烧伤中心之前,通常会由急救医务人员进行O2治疗或气管插管,加之转运过程中的延误,可能导致入院时测得的COHb水平偏低。因此,不应使用正常COHb浓度来排除CO中毒[10]。 COHb升高对于CO中毒可以明确诊断,但其升高水平与CO中毒的严重性并不直接相关。虽然极高水平(>50% COHb)确实表明严重暴露,但较低水平并不意味着较轻的暴露,这主要是因为部分情况下,患者通过呼吸自发清除CO,而更常见的是通过给予氧疗(院前干预)来加速CO 清除[24-26]。所以测定血液COHb,阳性可考虑诊断CO中毒,阴性并不能排除CO中毒。 推荐意见3:建议吸烟孕妇戒烟。 在不吸烟的孕妇中,COHb的浓度在0.4%~3%。孕妇吸烟可导致COHb的浓度达到0.4%~15%。当不吸烟孕妇的COHb水平>4%或吸烟孕妇的COHb水平>10%时,应诊断为CO中毒[6,27-29]。常见临床症状包括头痛、眩晕、胸痛、乏力、气短和恶心,精神状态改变和意识水平下降也是 CO中毒的迹象。 孕妇吸烟会导致胎儿暴露在高于正常浓度的CO中,吸烟的孕妇和新生儿的血液中COHb浓度较高。虽然孕妇长期吸烟引起的CO中毒通常对孕妇和胎儿来说是可以耐受的,但如果与其他CO来源相结合,其风险将显著增加。非吸烟孕妇新生儿的COHb水平约为2%,如果母亲是吸烟者,新生儿的COHb增加到6%~9%[5]。建议吸烟孕妇戒烟,并在整个怀孕期间检测胎儿生长受限情况,以防止不良事件发生[30]。 推荐意见4:不推荐单纯根据无创COHb数值进行诊断,但无创检测具有现场快速判断的价值。 虽然中毒严重程度与COHb水平之间不存在强相关性,但COHb百分比可用于监测治疗。升高的COHb水平对于诊断和监控非常重要,但降低的COHb水平并不能排除CO中毒的可能性。静脉或动脉血样本可用于测量COHb水平,其中动脉血是首选[31]。不推荐单纯根据无创 COHb数值进行诊断,但无创检测具有现场快速判断的价值。 CO中毒的鉴别诊断包括上呼吸道病毒感染、缺氧性脑病、脑炎、脑膜炎、肠胃炎、药物过量(镇静剂、催眠药、水杨酸盐)、乙醇或甲醇中毒、氰化物中毒、高铁血红蛋白血症、鸦片使用、偏头痛、高血压头痛、外伤、抑郁以及其他中毒性脑病。 6 治疗和管理 推荐意见5:不应根据孕妇CO中毒的临床表现来判断胎儿中毒情况。 与成人血红蛋白相比,胎儿血红蛋白对O2具有更大的亲和力,这有利于提高母胎之间的生理性O2交换效率。CO穿过胎盘后,通过被动扩散或载体进入胎儿血液,导致胎儿的COHb水平比母体高10%~15%[19]。 目前,尚无方法或诊断工具能够确定子宫内胎儿的COHb浓度。胎儿CO中毒的诊断依赖于母体CO中毒的诊断。未发现母体COHb水平与胎儿结局之间存在直接关联,即使母体的 COHb浓度未达到中毒水平,胎儿也可能受到CO中毒的影响。由于胎儿清除CO的延迟,即使母体COHb水平恢复正常,胎儿COHb水平可能需要40小时才能恢复正常[32]。因此,应使用常规的诊断标准来评估胎儿的健康状况。适度的胎儿心率变异性通常是胎儿健康的标志,无变异性或变异性较低(即无胎心率加速或减速)并伴有较高的基线心率是胎儿窘迫的表现。因母体CO中毒后生命体征可能不能准确反映胎儿的状况,磁共振成像和超声波可以作为判断胎儿缺氧脑病的辅助手段,但这些技术的有效性通常需要在分娩后才能得到确认[10]。 COHb的平均半衰期为320分钟,而在100%O2治疗下,平均半衰期为71分钟;在1.5标准大气压(atmosphere,ATM)的100% O2治疗下,平均半衰期为21分钟[33-35]。长时间暴露或高浓度CO 可能导致半衰期延长[36]。对于ACOP的孕妇,尤其是重度中毒的孕妇,在进行有效给O2治疗的同时,还须加强产科护理和观察,注意有无腰酸、下腹部坠胀、腹痛以及阴道出血等流产先兆,加强胎儿监护,密切观察胎心、胎动,定期行B超检查。如发现有异常情况,必要时可终止妊娠[37]。 由于不成熟的中枢神经系统和CO对胎儿血红蛋白具有较高亲和力,胎儿COHb的半衰期更长,O2消耗量更大,这会增加胎儿CO中毒的风险[38]。 推荐意见6:单疗程高压氧治疗。 当怀疑孕妇CO中毒时,立即使用面罩进行常压O2疗法,建立静脉通路,监测生命体征,并进行必要的实验室检查,包括COHb水平和血气分析。常压O2疗法:呼吸面罩10~15 L/min O2流 速度及100% O2浓度氧疗,直到CO中毒临床症状消失或COHb水平降至5%以下(如果有心血管或肺部症状则需降至<2%),通常约为4~6小时。如果患者失去知觉或处于中毒环境紧急救出状态,则可能需要气管插管或机械通气,并应评估是否需要高压氧治疗(hyperbaric oxygen therapy,HBOT)[28]。 HBOT已被证明可以减轻由CO中毒引起的炎症反应[34]。动物研究表明[10,39-40],HBOT在消除 CO诱导的脑和神经损伤方面比常压O2更有效,可能通过抑制脑脂质过氧化和保存三磷酸腺苷组织水平实现。对未怀孕的CO中毒人群的研究结果亦表明,HBOT患者比常压氧治疗的患者出现延迟或长期神经系统后遗症(如记忆或注意力问题)的发生率低。进行HBOT治疗时,应在CO中毒后6小时内进行首次治疗。如果在HBOT治疗后仍然持续失去意识,则应在6~8小时内重复治疗,以改善预后[27]。 单程HBOT使用方法:当高压氧舱绝对大气压(atmospheres absolute,ATA)达到3.0时,100% O2治疗25分钟,脱离高压O2(取下氧管或面罩),呼吸空气5分钟;继续3.0ATA高压氧(戴上氧管或面罩)治疗25分钟,再次脱离高压O2(取下氧管或面罩),呼吸空气5分钟;高压氧绝对压下降到2.0大气压,100% O2治疗30分钟,脱离高压O2(取下氧管或面罩),呼吸空气5分钟,继续2.0ATA高压氧(戴上氧管或面罩)治疗30分钟,减压出仓。需要注意的是,前面提到的压力是绝对压,因平时生活在一个大气压水平,治疗设置时应减去一个大气压,治疗压=绝对压-1个大气压[41-42]。对于CO中毒症状没有消退的孕妇,可以重复进行HBOT治疗,但妊娠3个月内不建议多次行HBOT治疗[41-43]。研究表明[42],一次HBOT和三次HBOT在改善ACOP患者的神经心理后遗症方面没有明显差异。在等待HBOT之前,应给予100%的氧疗,同时进行胎心监护[5]。如果医院没有HBOT治疗中心,对于26周以上妊娠者可考虑紧急剖宫产[44]。 HBOT指针:孕妇有明确的CO暴露史,且存在神经损害、重度代谢性酸中毒(pH<7.1)、胎儿窘迫[改良四项生物物理评分<5分、心脏下壁心电活动(aVF导联)异常,见表3]或孕妇CO暴露后无症状但COHb水平大于15%[45]。第十届欧洲高压氧医学治疗共识提出[46],建议CO中毒孕妇无论其临床表现如何都应该接受HBOT治疗。孕妇通常应接受的氧疗时间是非孕妇 COHb降低所需治疗时间的5倍。对于轻度CO中毒症状的孕妇,接受氧疗后胎儿结局通常良好。对于出现生命威胁的CO中毒孕妇,胎儿死亡率较高。所以,一旦胎儿出现窘迫迹象,应在第一次HBOT后6~12小时重复HBOT治疗[31],并在CO中毒后24~48小时进行详细的胎儿超声扫描和胎儿超声心动图检查,在15~30天后重复检查[47]。遗憾的是,缺乏多疗程HBOT具体方法建议。最后,预防的重要性不容忽视,应对孕妇进行充分教育,了解CO暴露的来源,并正确使用CO探测器,以减少意外CO中毒的风险。
HBOT在治疗CO中毒中具有重要价值,主要体现在以下几个方面:①增加氧浓度,使氧解离曲线由左向右移动;②减少CO与细胞色素氧化酶的相互作用,使线粒体更有效地利用O2;③减轻脂质过氧化,这可能与延迟的中枢神经系统后遗症和神经系统恶化有关;④减少CO中毒引起的心肌损伤[48]。 研究表明[5],在ACOP期间,围产期死亡率显著上升,因此在进行紧急剖宫产手术之前,先给予HBOT。胎儿头部超声和磁共振成像是检测缺氧性脑坏死最有效的检查方法。通常只有在出生后方能对其未来的健康状况作出切实评估[5]。目前,没有明确的证据表明HBOT后胎儿发病率和死亡率上升,反而HBOT对于改善宫内CO中毒后胎儿的长期健康状况具有积极作用,且无并发症风险[49]。根据相关研究,孕妇在1.4~3ATA范围内进行HBOT,持续时间为30~180分钟是安全的[50]。 HBOT的典型副作用包括中耳气压损伤、鼻窦问题或O2中毒[51-52]。然而,如表1所示,既往的报告中并没有记录孕妇此类问题。对于CO中毒孕妇,标准HBOT已被证明是安全的,而且被认为是有益的,可以减轻孕妇和胎儿的损伤程度[49]。 7 长期影响和后续追踪 推荐意见7:建议孕妇CO中毒后对胎儿进行积极治疗。 即使母亲的CO水平未达到中毒阈值,胎儿也可能受到影响。因此,与其他CO中毒病例相比,孕妇的HBOT治疗应更积极、更持久,且应在母体CO水平尚处于较低阶段时即开始。研究表明[31,53],胎儿死亡与母亲COHb水平之间没有直接关联。然而,CO暴露可能会引起身体畸形、精神运动障碍,甚至可能引发流产。在妊娠中期发生CO中毒的情况下,即使采用了HBOT,也可能对胎儿神经系统产生不良影响。因此,若不及时治疗,孕妇CO中毒可能会导致胎儿永久性脑损伤、心脏事件,还可能威胁到母婴双方的生命安全。 医护人员在评估和识别孕妇CO中毒时应对患者及其潜在的环境暴露进行仔细检查。在孕妇 CO中毒后,应对胎儿进行定期的追踪和评估,确保其生长发育正常。建议进行定期的产前超声检查和磁共振成像,以评估胎儿头部及其他器官的发育状况。对于有CO中毒史的孕妇,应在出生后对新生儿进行详细的神经系统检查,以便及时发现和处理可能存在的发育异常。 8 混合气体中毒 推荐意见8:建议注意混合气体中毒的发生和排查。 急性混合性气体中毒是指短时间内吸入高浓度的两种或两种以上混合化学物质,导致以呼吸系统损伤为主的全身性中毒性疾病[54]。 吸入烟雾导致的CO中毒需要警惕其他刺激性或窒息性气体中毒。现代家具、墙饰材料燃烧时会产生CO、氰化氢等剧毒性气体。当同时发生CO和氰化物中毒时,有毒气体分子会产生协同作用,降低两种气体的致死剂量,如果不积极救治会增加并发症和死亡风险。 由于氰化物的血浆半衰期较短(约1小时),且其毒性作用快速且持续,这增加了氰化物与CO 中毒的危害性。研究表明[55],在CO和氰化物浓度较低的情况下,氰化物和CO的结合对母亲和胎儿都比单独CO或氰化物中毒更致命。如果怀疑CO中毒,医生应警觉并排查氰化物中毒的可能性。在临床实践中,对于疑似CO中毒的孕妇,应常规进行氰化物中毒的检查。标准治疗包括使用氰化物解毒剂(如硝酸钠和硫代硫酸钠)以及高浓度O2治疗,以确保尽早解除毒素对母体和胎儿的影响。 氰化物在血液中的半衰期短且毒性作用快速,单纯氧疗在氰化物中毒的处理中可能是无效的。因此,对于疑似氰化物中毒的孕妇,应尽早使用羟钴胺素,而无需等待氰化物中毒的实验室结果。羟钴胺素与氰化物结合,形成氰钴胺素(即维生素B12),然后通过尿液排出。急性氰化物中毒是由于氰化物与细胞色素a3中的铁结合,使线粒体细胞色素c氧化酶失活,从而破坏有氧呼吸,导致潜在的严重乳酸酸中毒、致命缺氧和细胞毒性缺氧[56]。CO优先结合血红蛋白中的二价铁,而氰化物优先结合细胞色素c氧化酶中的Fe3+ [57]。与CO类似,氰化物也会穿过胎盘屏障,但程度较轻。 胎儿氰化物中毒的诊断依赖于母体氰化物的识别。母亲血清乳酸水平>8mmol/L、pH值<7.20以及COHb浓度>10%都与氰化物中毒密切相关[58]。此外,格拉斯哥昏迷评分<14和血流动力学异常也是氰化物毒性的敏感指标。孕妇入急诊科时需要抽血检测氰化物水平,超过1mg/L可以诊断为氰化物中毒。由于进行该测试所需的时间较长且氰化物的血浆半衰期较短,对于出现氰化物中毒临床症状的孕妇患者,应在结果返回前就开始治疗。 美国食品和药物管理局于2006年批准了羟钴胺素,这是一种足够安全且可以在院前环境中快速使用的治疗方法[57,59-60]。羟钴胺素不依赖于高铁血红蛋白的形成,而是首先与氰基结合形成无毒的氰钴胺素,通过肾脏排出体外[56]。此外,氰钴胺素可以在肝脏中缓慢释放氰基,转化为硫氰酸盐,硫氰酸盐也可以通过肾脏排出体外[61]。由于羟钴胺素不会形成高铁血红蛋白,因此可以在不影响血红蛋白携氧能力的情况下安全使用,这一特性对于CO中毒的孕妇尤为重要。目前尚无关于孕妇使用羟钴胺素的充分或对照良好的研究,因此只有在其潜在益处大于对胎儿的潜在风险时使用。 9 迟发性神经系统后遗症 推荐意见9:CO中毒患者应随访迟发性神经系统后遗症的发展情况。 迟发性神经系统后遗症 (delayed neurological sequelae,DNS)是指CO中毒患者在急性期完全康复后6周内出现的神经精神症状。其表现包括记忆障碍、认知障碍、帕金森病、运动障碍、运动缺陷、尿失禁和构音障碍[62-64]。CO中毒治疗的主要目的是预防DNS的发生。 据报道[62,65],高达45%的ACOP患者可能发生DNS。因此,即使ACOP患者在最初阶段未表现出任何神经系统症状,也应通过颅内成像进行评估[66]。 建议对ACOP患者进行长期随访,包括神经系统评估和认知功能测试。在随访过程中,应密切关注患者是否出现DNS的早期症状,并及时进行干预。对于已确诊的DNS患者,应制定个性化的康复计划,包括物理治疗、认知训练和心理支持,以最大程度地改善患者的生活质量。 10 未来研究方向 研究表明[67-68],治疗性红细胞交换技术可以有效地管理严重CO中毒患者。虽然在CO中毒孕妇中尚未有红细胞交换的记录,但鉴于其副作用较低,且在处理其他重症监护治疗时相对容易,并且可以快速替换被CO占据的血红蛋白,因此值得进一步研究用于治疗孕妇CO中毒。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)已被用作严重呼吸窘迫孕妇和严重CO中毒患者的辅助治疗手段[69-71]。虽然在烧伤孕妇人群中尚未有报道,但ECMO是一种潜在的治疗CO中毒的方法。 对于CO中毒,我们必须保持高度警惕。诊断基于最初的病史、物理检查以及环境CO水平的评估,COHb水平可能是疾病严重程度的一个不良指标。在确诊后,应立即开始氧疗,在母体暴露严重的情况下考虑HBOT。治疗需要比未孕患者更长的时间来消除胎儿CO。重要的是,医 护人员应就孕妇预防CO中毒进行宣教,并加强她们对当地HBOT中心位置的了解,减少因转运而耽误的时间。同时,我们还应积极探索其他新型治疗方法,以最大程度地减轻CO中毒对母体和胎儿的长期影响。通过这些努力,我们有望进一步优化CO中毒的诊断和治疗流程,提高母体和胎儿的预后。 专家共识组成员(排名不分先后,按拼音排序) 杜宇(四川大学华西第四医院)、邓跃林(深圳市坪山区中心医院)、甘泉(湖北省妇幼保健院)、胡波(武汉大学中南医院)、何琼笑(浙江中医药大学附属第三医院)、李运祥(湖北省妇幼保健院)、李莉莉(南宁市第一人民医院)、邱光钰(襄阳市中心医院)、荣霞(四川大学华西第四医院)、申利(华中科技大学同济医学院附属梨园医院)、孙昊(南京大学医学院附属鼓楼医院)、田莉(华中科技大学同济医学院附属协和医院)、王晓东(宜昌市妇幼保健院)、朱元州(华中科技大学同济医学院附属梨园医院)、赵慧(湖北省妇幼保健院)、张芙蓉(华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院)、张蓉(宜昌市中心人民医院)。 执笔者:李运祥(华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院)、甘泉(华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院)、朱元州(华中科技大学同济医学院附属梨园医院) 参考文献（略） 文章来自：李运祥,甘泉,朱元州.妊娠期一氧化碳中毒诊断与治疗专家共识[J].巴楚医学,2024,7(3):1-9. (责任编辑：admin) |
