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证据级别
推荐等级 A至少一项荟萃分析，RCT系统评价或RCT评分为1 + +，直接适用于目标人群；或一系列证据主要包括被评为1+的研究，直接适用于目标人群，并证明结果的整体一致性 B一系列证据，包括评定为2 ++的研究，直接适用于目标人群，并证明结果的整体一致性；或是研究的推断证据为1+ +或1+ C一系列证据，包括被评为2+的研究，直接适用于目标人群并证明结果的整体一致性；或是来自2 + +的研究的推断证据 D证据级别3或4；或是研究的推断证据为2+ GPP（good practice points）根据指南制定小组的临床经验推荐最佳实践 意向声明 该指南并非旨在作为医学治疗的标准。医疗标准是根据个案的所有临床数据确定的，随着科学知识的进步和治疗模式的发展而变化。 本版内容是基于制定时的最佳可用证据而产生的临床实践指南。遵守这些指南可能无法确保在每种情况都能取得成功，也不应被解释为包括了所有的适当的治疗方法，或是排除了其他可接受的治疗方法。根据患者提供的临床数据以及可用的诊断和治疗方案，每位医生最终负责个体患者。 关键建议的总结摘要 急性中毒管理原则 - 中毒患者复苏 GPP 在严重中毒的患者中，如需要实施超出标准复苏方案的措施，应咨询有中毒管理经验的专家。 GPP D应在药物引起的心脏骤停中尝试长时间复苏。 D，3 C对疑似阿片类药物引起的昏迷，在通气不足准备气管插管前，应滴定给予纳洛酮及球囊通气。 C，2+ D由于钙通道或β受体阻滞剂导致的，常规血管活性药治疗无效的心动过缓，应静脉注射钙剂、胰高血糖素或胰岛素。 D，3 B具有实际或潜在危及生命的心律失常的高钾血症或迅速进展的洋地黄中毒者，应使用洋地黄特异性抗体治疗。 B，2++ B高肾上腺素能引发的心动过速应滴定给予苯二氮卓类类药物。 B，1 D对α激动导致的兴奋性刺激，不应使用非选择性β受体阻滞剂，如普萘洛尔，避免高血压恶化。 D，3 D毒扁豆碱可考虑用于治疗单纯抗胆碱能中毒引起的心动过速。 D，3 GPP 因为药物毒理，利多卡因是大多数室性心律失常的首选药物。 GPP C碳酸氢钠应用钠通道阻滞剂（如三环类抗抑郁药）引起的传导损害。 C，2+ B药物诱导的高肾上腺素能引发的高血压，应滴定给予苯二氮卓类类药物。 B，1+ D针对中毒引起的低血压，需要针对反应和并发症进行滴定血管活性药剂量。 D级，3级 D钙盐或葡萄糖酸盐可用于钙通道阻滞剂过量。 D，3 D胰高血糖素可用于β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂过量。 D，3 D大剂量胰岛素-正常血糖治疗（High dose insulin euglycaemia therapy，HIE）可有效用于钙通道和β受体阻滞剂过量。 D，3 D生命支持与循环辅助装置，如IABP和旁路循环（如体外生命支持系统）应考虑治疗对最大药物剂量治疗无反应的严重难治性低血压，应事先预先并部署设备。 D，3 GPP对于原因未明而出现意识水平低下的中毒患者，应考虑以下治疗：纳洛酮，葡萄糖，氧气和维生素B1。 GPP B不建议对血液和尿液或其他体液中的中毒剂进行常规毒理学筛查。 B，1 中毒后去污 C 如果患者1小时内摄入潜在毒性的物品，单剂量活性炭可认为是胃肠道去污剂。C，2+ GPP 活性炭的推荐剂量如下： 1岁以下儿童：0.5-1 g/kg。 1至12岁儿童：0.5-1 g/kg。 青少年和成人：≤50g。 GPP C 活性炭可与橙汁、巧克力糖浆和可乐等添加剂一起使用，以改善其适口性。然而，这些添加剂的使用可能会降低活性炭的吸附性能。C，2 - C 与单独使用活性炭相比，活性炭联合泻剂并不能改善胃净化的结果。C，2- D 在严重危及生命的特定类型的中毒中，如大量摄入、缓释毒物、减慢胃蠕动，可使用活性炭和其他胃排空形式（如洗胃）。D，3 C 活性炭不应该在家里用作急救，因为它的益处尚未得到证实。C，2 + C 洗胃不应在管理中毒患者中常规使用。在某些情况下，如果具有明确获益时，应仔细权衡风险与获益。C，2+ 催吐 C 没有足够的数据支持在中毒摄入后不久催吐，在胃肠道污染管理中证明能起到紧急作用。C，2 + B 催吐在家庭急救措施还没有被证明是有效的。B，2++ C 单独使用泻药对中毒患者的管理没有任何作用，不推荐作为肠道去污染的方法。C，2+ C 根据现有数据，不赞同常规泻药与活性炭相结合使用。C，2+ GPP 如果使用泻药，应限制单次给药剂量，以尽量减少泻药的不良反应。GPP C WBI不应常规用于中毒患者的管理。C，2+ C 同时使用活性炭和WBI可能会降低活性炭的有效性。C，2 C WBI应考虑用于持续释放或含肠溶衣毒物的摄入，特别是对于摄入后超过2小时的患者，以及缺乏其他胃肠道去污染的选择（例如肠道藏毒）。C，2+ C WBI禁用于肠梗阻、穿孔和血流动力学不稳定或无保护气道受损的患者。对于虚弱或有可能因其使用而进一步受损的患者，应谨慎使用。C，2+ 加强消除体内毒物 D 根据实验和临床研究，只有当患者摄入了危及生命的卡马西平、氨苯砜、苯巴比妥、奎宁或茶碱时，才应考虑使用MDAC。D，3 D志愿者研究表明，MDAC可以减少阿米替林、右丙氧芬、地高辛、丙吡胺、纳多洛尔、保泰松、苯妥英、吡罗昔康和索他洛尔的清除。没有足够的临床数据来支持或排除使用这种疗法。在水杨酸盐中毒中使用MDAC是有争议的。D，4 D对MDAC的共同管理是未经证实的。由于泻药导致液体和电解质失衡的倾向，不应给小儿应用泻药。D，4 D MDAC口服给药。如果合适，可以通过鼻胃管给予。如果呕吐，可以静脉注射止吐剂以确保顺应性。可以尝试使用小量多次给予防止反流。木炭的最佳剂量是未知的，但建议在成人50g的初始剂量后，活性炭应以不低于12.5g/h或相当的速率给药。较低剂量（10-25g）的活性炭可用于5岁以下的儿童，因为通常他们摄入量较少，且肠腔容量也较小。 D，4 D如果临床症状明显改善或血清药物浓度降至无毒水平，应停用MDAC。D，4 尿液pH控制 D碱化尿液可增加尿液中水杨酸盐、氯磺丙脲、2,4-二氯苯氧基乙酸（除草剂）、二氟尼柳、氟化物、甲氯丙酸（除草剂）、甲氨蝶呤和苯巴比妥的清除。患有严重2,4-二氯苯氧基乙酸和甲氯丙酸中毒的患者也应考虑高尿量（约600mL / h）和尿液碱化。D，3 D容量过负荷可能使患有心脏病的患者治疗复杂化。故患心脏病是相对禁忌症。已确诊或早期肾功能衰竭、肺水肿和脑水肿的患者禁用。D，4 D低钾血症是最常见的并发症。偶尔会发生碱性手足搐搦，但低钙血症很少见。没有证据表明相对短时间的碱性血症会对正常人或患有冠状动脉和脑动脉疾病的人构成生命危险。D，4 D用氯化铵或抗坏血酸进行尿酸化（尿液pH <5.5）历史上用于治疗弱碱例如安非他明、奎尼丁或苯环利定的中毒。但该方法已被淘汰，因为尚未确定疗效并且可能发生严重的医源性酸中毒。D，4 D当成人血浆水杨酸盐浓度低于350 mg / L或儿童血浆浓度低于250 mg / L时，停止碱化尿液。 D，4 GPP体外技术被认为是患者病情严重，且毒物血浓度水平处于已知致死范围或与严重后果。GPP 解毒剂 GPP根据临床表现，考虑及时应用解毒剂。某些解毒剂已被证明可以改善中毒存活率和预后。GPP GPP在儿童中使用解毒剂的指征一般与成人相同。某些解毒剂已被证明可以改善儿童中毒的存活率和预后。GPP GPP不要拒接给予中毒孕妇解毒剂，特别是病情危重的患者。GPP GPP管理机构应充分储备适当的解毒剂。GPP 镇痛药 非甾体抗炎药（NSAID）中毒（不含水杨酸盐） D有症状的患者，无论摄入剂量多少。D，4 C摄入小于100mg/kg的非甾体抗炎药（除甲芬那酸和苯丁酮外）大多数不大可能引起显著的毒性。有严重症状患者摄取量可大于400mg/kg。C，2++。 D急诊科/医院进一步评估管理，如果：患者是有症状的（无论剂量）；如果消耗毒性剂量；怀疑非意外摄入（无论剂量）；贫困家庭支持（独居或无法监控）。D，4 B活性炭应在1h内摄入。B，1+ D误吸风险，包括精神状态和保护气道的能力，必须在患者使用活性炭前进行评估。D，4 D在大多数NSAID过量的情况下，除了甲芬那酸和苯丁酮外，通常只需要辅助治疗和短暂的观察。D，4 D如果中毒摄入超过6h，且患者临床状况良好，则不需要进一步评估毒性（甲芬那酸和苯丁酮除外）。在甲芬那酸和苯丁酮中毒中，由于并发症的风险增加，建议在摄入后观察24h。D，3 C使用苯二氮卓类药物可有效治疗继发于NSAIDs毒性的癫痫发作。 C，2 ++ B NSAID水平与症状相关性较差，通常不具临床意义。 B，2+ D轻微或无症状摄入的患者，不用常规检测肾功能。对于有症状的患者或有明显毒性症状者，应进行肾功能和电解质的测量。D，4 阿片类药物 D急诊科/医院就诊患者： •所有自伤意图、故意滥用或可疑恶意使用（如虐待）的患者。 •所有有症状的患者。 •怀疑摄入中毒剂量的患者。 •家庭支持不佳的患者（如独居或无法看护）。 D •指血血糖：排除低血糖。 •心电图（ECG）：怀疑美沙酮/丙氧芬过量时应检查，怀疑与可能引起心血管并发症的其他物质（如可卡因或抗抑郁药）共同摄入时（如自伤）。 •其他检查： - 在疑似长期制动的情况下：应查血清肌酸磷酸激酶（CK）浓度以排除横纹肌溶解症。 - 血清肌酐和电解质：取决于临床情况 - 有针对性的血液毒理学：在怀疑使用对乙酰氨基酚或自伤配制阿片类药物等任何过量使用药物情况下，应查血清对乙酰氨基酚浓度。 - 不应常行尿液毒理学筛查。阿片类药物在使用后，2-4d内尿检阳性。阳性结果可能表示最近使用并非当前中毒，或者可能表示假阳性。此外，许多阿片类药物，尤其是合成药物，会在尿液筛查中产生假阴性结果。 C •初始管理应侧重于气道管理和呼吸支持。 •虽然脉搏血氧仪可用于监测氧合，但如果吸氧，其可用性会受到限制。 •二氧化碳图可用于监测阿片类药物中毒患者的通气功能。C，2++ C 在给予阿片类拮抗剂之前或期间，呼吸功能不全患者应支持袋面罩通气和100％氧气以纠正呼吸性酸中毒。C，2++ B 对于疑似肺水肿，可能需要氧气和正压通气。B，1+ B在手术前根据需要首先评估和保护气道，可以在药物中毒1h内给予活性炭（1g / kg，最大50 g）。B，1+ D 在洛莫替尔（Lomotil，地芬诺酯和阿托品）中毒时，应考虑2h内大剂量活性炭。D，3 D 在有体内包装渗漏（体内藏毒），在有气道保护情况下，可以考虑全身肠道冲洗。D，3 水杨酸中毒 急诊科就诊，需进一步评估和管理： D无论摄入的剂量如何，患者如发生呕吐、呼吸急促、呼吸困难、耳鸣、耳聋、嗜睡、癫痫发作，不明原因的嗜睡或谵妄，都应转诊至急诊科。D，3 D所有患有已知或疑似自伤意图或非意外摄入（例如虐待儿童）的患者，无论摄入量多少。D，4 D如果无症状且怀疑有毒摄入： •急性摄入超过150 mg / kg或6.5 g的阿司匹林或等效药物，以较少者为准。 •如果成人患者摄入> 4 mL，应摄入冬青油（98％水杨酸甲酯）。D，3 C如果意外摄入发生> 12h（肠溶片剂24h）且患者无症状，则无需进一步评估。C，2+ 粘膜皮肤和眼部水杨酸盐暴露 D对于皮肤接触水杨酸甲酯或水杨酸的无症状患者，应用肥皂和水彻底清洗皮肤，并观察患者的症状。D，3 D对于眼睛接触水杨酸甲酯或水杨酸的患者，应使用常温自来水冲洗眼睛15min。如果清洗后出现疼痛、视力下降或持续性刺激，请眼科就诊。D，4 水杨酸中毒的管理 D水杨酸中毒患者气管插管可能是有害的，除非必要，应予避免。D，3 D如果严重淤血、低血压、通气不足或严重的代谢性酸中毒需要气管插管和机械通气，确保适当的高通气时间并维持碱性血症，应将血清pH值为7.50-7.55。D，4 D气管插管患者考虑进行血液透析。D，4 D对发生急性肺水肿和急性肺损伤患者应使用氧疗，如果可以应行无创通气。气管插管和机械通气时应使用呼气末正压（PEEP），但要尽量避免。D，3 D必要时应给予静脉补液，以代替高热、呕吐、发汗和代谢率升高引起的不显性性流体损失。D，4 D在可疑的肺水肿或脑水肿的情况下，应该有合理的液体管理。D，4 D无论血糖水平如何，所有精神状态改变的水杨酸盐中毒患者都应给予补充葡萄糖。D，4 D除非肾功能衰竭，应予补钾以维持血清钾4-4.5 mmol / L。D，4 D对于急性水杨酸过量的患者，无论摄入时间如何，都可以考虑用活性炭进行胃肠道去污。D，2+ D大量水杨酸摄入，应在24h内每4h给予活性炭，剂量为1 g/kg（最高50 g），直到症状消失，或血浆水杨酸盐浓度< 30mg/dL。D，2+ B通过用碳酸氢钠尿碱化来增强水杨酸盐消除是水杨酸酯中毒患者管理的重要组成部分。B，1+ D呼吸性碱中毒不是碳酸氢钠治疗的禁忌症。D，3 C血液透析是预防和治疗水杨酸盐诱导的器官衰竭的最终治疗方法。C，2 ++ D严重的水杨酸盐中毒可能需要与毒物专家会诊。D，4 C血液透析的临床适应症，包括：
D应每2-3h查血清水杨酸盐水平和血气分析，直至血浆水杨酸盐水平下降且酸碱状态稳定或连续两次指标改善。D，4 D每3-4h查尿素和电解质。血清钾应维持在4-4.5 mmol / L。D，4 对乙酰氨基酚中毒 毒物摄入 定义： D症状：例如反复呕吐，右上腹腹部压痛或精神状态改变。D，4 D如果剂量不明，则假定有毒摄入。D级，4级 C急性单独剂量中毒：无论成人或儿童，200mg/kg以上；或10g（以较少者为准）。 儿科和成人。C，2++ D重复中毒剂量摄入（> 24h）： •儿童（<6岁）或高危人群：4g或超过100 mg/kg/d（以较少者为准）。 •儿童（> 6岁以上）或成人：6g 或150mg/kg/d（以较少者为准）。D，4 缓释剂 C在单次急性摄入中，如果摄入超过200 mg / kg或10 g（以较少者为准），应立即开始N-乙酰半胱氨酸治疗。C，2 ++ C血清对乙酰氨基酚浓度应在摄入后4h或以上时检测（与标准制剂一样），并在4h后复查。如任一结果高于正常值，应开始或继续使用N-乙酰半胱氨酸。如都低于正常值，则可以停用N-乙酰半胱氨酸。C，2++ 对乙酰氨基酚中毒的管理 D低血糖的存在可继发于肝功能衰竭，需要进行重症监护。D，4 院前 B摄入中毒剂量的对乙酰氨基酚2h内，可以考虑使用活性炭（1 g / kg，最多50 g），患者保持清醒合作。B，1+ D如果在摄入后8h内不能给予N-乙酰半胱氨酸，则胃肠道去污变得尤其重要。D，4 院内管理 B如果少于2h，可以给予活性炭（1 g/kg，最多50g）。B，1+ D即使摄入2h后，也可能在缓释制剂中发挥作用。D，4 D研究有限，可考虑对严重对乙酰氨基酚患者进行血液灌流。D，3 A N-乙酰半胱氨酸是对乙酰氨基酚中毒的首选解毒剂，应给予所有被认为在对乙酰氨基酚服用过量后有发生肝毒性风险的患者。A，1+ C当风险评估表明需要N-乙酰半胱氨酸时，应为三阶段给药，在20-24h内总共300 mg / kg。C，2++ C如输注后怀疑肝损伤，则N-乙酰半胱氨酸以最后输注阶段的速率（100mg/kg/16h或150mg/kg/24h）持续，直到有临床和生化证据表明有所改善。C，2++ B如果已确定对乙酰氨基酚诱发了暴发性肝衰竭，N-乙酰半胱氨酸可降低死亡率。在这种情况下，N-乙酰半胱氨酸可减少脑水肿，使存活率提高约30％。B，2++ D N-乙酰半胱氨酸输注期间，5-30％的患者出现皮疹、喘息或轻度低血压等过敏反应。支持性治疗、临时停止或减慢输注速度，并予抗组胺药（iv异丙嗪0.2 mg / kg，最多10 mg）。D，3 D过敏反应的发生，并非N-乙酰半胱氨酸的绝对适应症。D，3 B蛋氨酸可被认为是对乙酰氨基酚中毒的替代解毒剂，特别是在已知对N-乙酰半胱氨酸过敏的情况下。B，1+ 管理非意外毒物摄入 D建议入院，不论非意外摄入的水平如何。必须测试血清浓度。应考虑多种药物中毒。D，4 院内管理意外摄入 急性单剂量有毒摄入 无症状的患者 B如果<2h：通过活性炭（1 g / kg，最高50 g）进行胃肠道去污，用于清醒合作患者。B，1+ C如果4-8h：测量对乙酰氨基酚水平（摄入后4h或以上）。 •描绘乙酰氨基酚浓度曲线。 •如果在4h（可能有肝毒性的情况下），超过150 mg / L（1000μmol/ L），则开始使用N-乙酰半胱氨酸。C，2++ C如果> 8h：开始使用N-乙酰半胱氨酸（不要等待浓度检测）。 •尽快获得扑热息痛浓度。 •获得ALT / AST指标，在N-乙酰半胱氨酸输注结束时或每12h复查。 •如发现血清对乙酰氨基酚浓度低于正常值，则可停用N-乙酰半胱氨酸；如高于正常，则应继续，直到对乙酰氨基酚水平低于正常值且ALT稳定或正常。 •获得全血细胞计数、INR或PT、尿素和肌酐、电解质、血糖和动脉血气并重复。 •以ALT、INR和PLT为基数，为以后的风险评估提供有用的基线数据。C，2++ 有症状的患者（临床或生化） D开始使用N-乙酰半胱氨酸，而不等待浓度检测结果（<8h）。 •获得对乙酰氨基酚浓度，ALT / AST，全血细胞计数（血小板），INR或PT，尿素和肌酐，电解质，血糖和动脉血气。 •如果症状和对乙酰氨基酚浓度低于正常值，应考虑其他毒物共同摄入。D，3 反复中毒剂量摄入 D开始使用N-乙酰半胱氨酸，不等待浓度检测结果。 •尽快获得对乙酰氨基酚浓度和ALT / AST水平。 •如果对乙酰氨基酚<10 mg / L且ALT / AST正常，则停止输注N-乙酰半胱氨酸。 •入院时获得INR或PT，尿素和肌酐，电解质，血糖和动脉血气。 •在8-12h复查ALT / AST和血清对乙酰氨基酚浓度。 •如果ALT / AST正常或稳定，对乙酰氨基酚<10 mg / L，停止输注N-乙酰半胱氨酸。 •如果异常，继续N-乙酰半胱氨酸治疗并每12h复查ALT / AST。 D，2+ 摄入时间不详 D开始应用N-乙酰半胱氨酸，调查和管理类似于反复中毒剂量摄入。D，4 重度对乙酰氨基酚中毒 C 代谢 •补液治疗后仍有代谢性酸中毒（pH <7.3）。 •低血糖。 •充分复苏后仍有低血压。 CNS： •脑病或颅内压升高的迹象。 肝功能/凝血功能障碍： •INR在48h之前> 2.0 或在72h之前> 3.5; - 考虑每12h测量一次INR。 - 峰值高度发生在72-96h左右。 - 肝功能不是肝细胞死亡的良好标志物。 肾脏： •肾功能损害（Cr >200μmol/ L）： - 监测尿量。 - 每日检测尿素、电解质和血清肌酐。 - 如果Cr>400μmol/ L，应考虑进行血液透析。 需要复苏和重症监护。C，2++ C 考虑肝脏移植，如果： •充分的液体复苏后，动脉pH <7.3或动脉乳酸> 3.0 mmol / L或 •如果以下三种情况都发生在24h内： - Cr >300μmol/ L. - PT > 100（INR > 6.5）。 - III / IV级脑病。 强烈考虑移植，如果： •早期复苏后动脉乳酸> 3.5 mmol / L.C，2++ 抗组胺药/抗胆碱能药 院内管理 D所有怀疑自杀意图患者，应急诊科诊治。D，4 D所有有症状患者，应急诊室诊治。D，4 D怀疑摄入中毒量抗胆碱能药的患者，应急诊室诊治。D，4 检查： D血糖：应在任何有意识状态改变的患者中查血糖。D，4 D心电监测和心电图：怀疑中毒患者必须具有心电图以检测QTc间期延长或明显的心律失常。过量的三环类抗抑郁药，某些吩噻嗪类（如噻嗪类），苯海拉明和其他具有抗胆碱能特性的药物，也可能会发生这种情况。D，3 D尿液检查及镜检，血清肌酸激酶：抗胆碱能中毒后的癫痫发作可导致横纹肌溶解，非创伤性时可发生在多西拉敏和苯海拉明中毒。D，3 D抗胆碱能药的血清浓度在临床环境中不易获得，也没有帮助。抗胆碱能中毒诊断是基于临床表现，很少是通过毒理检测结果。D，2+ 处置 D患者应建立静脉通路、吸氧、心电监护。D，3 D严重抗胆碱能毒性或用毒扁豆碱治疗的患者应在ICU进行监测。D，3 （1）洗胃： D有严重过量或高发病率患者应考虑洗胃，因为可能存在胃排空。D，3 （2）活性炭： D如果患者的精神状态完好无损且可能摄入抗胆碱能药物，应给予活性炭（1 g / kg，最大50 g）。D，2+ 毒扁豆碱 D大多数胆碱能毒性患者的主要治疗是单纯的支持性治疗，一些文献报道对部分患者是有益的。D，3 C当患者出现继发于抗胆碱能毒性的中重度谵妄，应考虑予毒扁豆碱。C，2 + D如果怀疑抗胆碱能药物中毒以外的其他情况（如三环抗抑郁剂过量），则不应给予毒扁豆碱，因为它与心脏不良事件和死亡有关。D，3 D在给予毒扁豆碱之前，患者应予心脏监护，阿托品和复苏设备备用。D，3 D诊断试验，对具有提示性的谵妄患者，可以避免使用许多侵入性和影像学调查。D，2 + 苯二氮卓 D不建议对尿液或血液进行定性检查。 检查很少影响治疗决策，因为检查周期长，可靠性和临床相关性差。而且可能无法紧急改变治疗方案。但是，尿液和血液检查能提供直接证据。D，3 GPP如果存在呼吸抑制，监测动脉血气。明确血清电解质、葡萄糖、BUN水平。这可以排除呼吸抑制的其他原因，并预测呼吸抑制的严重程度。GPP D诊断通常基于摄入史，特定血清浓度检测可能会确诊。D，3 A虽然氟马西尼可能有效地逆转急诊科患者可疑药物中毒的昏迷，但不建议常规使用。不建议常规使用氟马西尼，因为苯二氮卓类药物过量很少致命，氟马西尼有副作用。A，1+ A 对于癫痫、苯二氮卓依赖或疑似多剂过量患者，不建议使用氟马西尼。已知共同摄取的物质，例如杂环抗抑郁药，会产生癫痫发作。A，1+ 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（Selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI） D无症状患者或那些在单独非故意急性SSRI摄取，最多5倍于成人初始治疗剂量，有轻度影响的患者可以在家中观察，并指导患者在症状出现时寻求医疗帮助。治疗指数较宽泛，可以耐受高达治疗剂量5倍而没有严重的毒性作用。D，4 D 对于已经接受SSRI治疗的患者，可家中观察摄入5倍日治疗剂量患者，指示如果出现症状就医。D，4 GPP •如果有呼吸抑制，监测动脉血气。 •监测血清电解质、葡萄糖、BUN。 •除外呼吸抑制的其他原因，评价呼吸抑制的严重程度。 GPP GPP 有症状的病例建议进行心电监测。有些药物可以延长QT间期，在过量服用时，要警惕心律失常。GPP D使用静脉注射苯二氮卓类药物控制癫痫发作，并采用外部降温措施控制SSRI诱导的5-羟色胺综合征造成的体温过高（> 40°C）。紧急支持治疗。D，4 D碳酸氢钠可用于SSRI中毒后心脏传导QRS增宽。机制是逆转了钠通道依赖的膜抑制剂效应，并可以纠正心脏传导异常。D，4 GPP 如果需要，保证静脉液路、维持气道通气。根据临床需要制定紧急和支持措施。GPP GPP 应对液体复苏反应无效的患者，使用正性肌力药物治疗。GPP D 对于常规治疗措施难以治疗的疑似5-羟色胺综合征，可考虑使用赛庚啶。这是一种组胺H1阻断剂，可拮抗5-羟色胺受体。有病例报告显示其使用时临床症状改善。D，3 D对于常规治疗措施难以治疗的疑似5-羟色胺综合征，可考虑使用氯丙嗪。氯丙嗪是一种5-羟色胺受体拮抗精神抑制药。有病例报告显示其使用时临床症状改善。D，3 D对于常规治疗措施难以治疗的疑似5-羟色胺综合征，可考虑使用丹曲林。它可放松骨骼肌，防止体温过高。有病例报告显示其使用时临床症状改善。D，3 D 在没有确定的毒物剂量的情况下，无论报告摄入的剂量如何，如有临床表现（呕吐、嗜睡、散瞳、发汗，包括5-羟色胺综合征一致表现）作为急诊转诊的适应症。无症状的SSRI患者可留在家中进行随访。怀疑有明显过量摄入的患者，应警惕严重毒性和5-羟色胺综合征的风险。D，3 抗精神病药物 B 非典型抗精神病药物毒性的临床表现通常包括不同程度的中枢神经系统抑制（嗜睡）、激动、抗胆碱能作用、瞳孔改变、癫痫发作、低血压或高血压，以及心脏传导异常（QTc和QRS间期延长）。氯氮平已被证明在治疗1年后1-2％的患者会引起粒细胞缺乏症。发病通常是由于心脏毒性（低血压、室性心律失常或传导延迟）或神经毒性（呼吸抑制、昏迷、癫痫发作或谵妄）。 B，1 D有明确或可疑自伤患者应立即转诊至急诊科。无论剂量浓度水平。D，4 C 如果摄入的时间超过6h，没有自伤证据的无症状患者，则不太可能出现症状，无需医院就诊。C，3 D所有12周岁以上，患有非典型抗精神病药物的有轻微嗜睡的患者，在家中就可观察。如果摄入超过抗精神病药物的初始成人剂量的5倍以上（阿立哌唑50 mg，氯氮平62.5 mg，奥氮平25 mg，奎硫平125 mg，利培酮5 mg，齐拉西酮100 mg）。D，4 D如果接受慢性非典型抗精神病治疗的患者摄取了超过目前单次剂量的5倍（不是每日剂量），应急诊科就诊。D，3 D由于缺乏有效性的证据，应该避免使用催吐糖浆（奥氮平，齐拉西酮）。D，3 D 用活性炭去污。如果摄入是在几小时内，应进行洗胃。因为抗胆碱能作用会减慢胃肠道转运。（奥氮平，喹硫平）。D，3 D 应用静脉输注晶体液治疗低血压。低血压是由于非典型的抗精神病药引起的α受体阻滞。如果需要血管活性药，则优选去甲肾上腺素或去氧肾上腺素。具有β-激动剂活性的药物（多巴胺，肾上腺素）可能会加重血管舒张作用（低血压），应该避免使用。D，3 D 对于成人中的药物诱导的肌张力障碍，在2min内肌注苯海拉明50mg。儿童应在2min内给予苯海拉明1mg / kg /d肌注（最大5mg / kg /d或50mg / m2 /d）。D，3 D进行连续心电监测。监测抗毒蕈碱的作用，并检测僵直、昏迷患者的肌酸激酶（CK）水平。在有神经症状患者中，监测呼吸水平（SpO2或ABG）。D，3 D 由于药物分布广，蛋白结合度高，所以血液透析、血液灌流、利尿和血浆置换可能无效（齐拉西酮，氯氮平）。D，3 D静脉应用苯二氮卓类药物治疗癫痫发作。D，3 C抗精神病药恶性综合征应口服或胃肠外丹曲林治疗。C，2+ C 所有年龄小于12岁，对非典型抗精神病药都不敏感的轻微嗜睡患者，可在家中观察。但是，如果摄入剂量超过初始成人剂量4倍，或剂量大于等于最低急性中毒剂量，以较小剂量为准（阿立哌唑15mg，氯氮平50mg，奥氮平10mg，奎硫平100mg，利培酮1 mg；齐拉西酮80mg）。C，3 C 典型抗精神病药中毒的临床表现一般包括抗精神病药恶性综合征、僵直、肌张力障碍、发热和QRS间期延长。C，2+ D 碳酸氢钠和过度换气进行血浆碱化是治疗心脏毒性的主要方法。D，4 GPP 应密切监测精神状态改变或持续心动过速患者，苯二氮卓类可以控制心动过速。GPP 三环类抗抑郁药 C 如果摄入以下任何一种剂量（以较低者为准），应急诊科就诊： •超过通常的最大单一治疗剂量； •数量大于等于报告的最低毒性剂量（阿米替林、氯米帕明、多塞平和丙咪嗪：5 mg / kg；去甲替林和曲米帕明：2.5 mg / kg）。 这项建议既适用于对特定无用药患者，也适用于目前服用TCAS患者。对于目前使用TCA的患者，应将额外剂量加上每日服用剂量，以与中毒阈值剂量进行比较。C，2+ C 对于无意摄入TCAs中毒，如摄入超过6h，无症状患者无需急诊救治。该类患者不太可能出现症状。C，2+ B 建议TCAs中毒患者，使用ECG预测癫痫发作和心律失常。B，1+ D 对于大量摄入TCAs后2-4h，应考虑洗胃。由于TCAS有抗胆碱能作用，胃排空可能延迟。D，3 D 活性炭可用于胃肠去污。但不推荐常规使用多剂量活性炭。TCAs经肠肝循环，应用剂量为1g/kg，需在护理下进行，有潜在毒性摄入后尽快给药。D，3 GPP 血液透析和血液灌流可用于严重TCAs中毒。由于TCAs分布量大、蛋白结合率很高，血液透析和血液灌流效果有限。GPP C 碳酸氢钠是治疗TCAs过量的主要药物。按1-2mEq/kg剂量以实现和保持100ms或更小的QRS波宽。心律失常患者的pH值应维持在7.45-7.55。如患者不能对足够剂量的碳酸氢钠治疗作出反应，则应考虑其他原因的QRS波增宽。C，2- GPP 不推荐使用毒扁豆碱作为抗心律失常药。在TCAs中毒与癫痫发作和致死性心律失常的发生有关。GPP GPP 避免Ia类、Ic类、II类和III类的抗心律失常药物。这些药物可以延长去极化、QTc间期，易发心律失常。纠正低血压、低氧和酸中毒可减少心脏毒性作用。对碳酸氢钠难治性室性心律失常可能需要用利多卡因、硫酸镁或两者治疗。GPP D 液体复苏难以治疗的低血压和碳酸氢钠可能需要血管活性药支持（去甲肾上腺素，去氧肾上腺素）。多巴胺可能效果不佳。D，3 GPP 对于TCAs相关性惊厥，建议使用苯二氮卓类药物。苯妥英的疗效尚未得到证实。GPP GPP 对于同时摄入TCAs和苯二氮卓类药物的患者，不推荐使用GPP氟马西尼。GPP D TCAs毒性的症状通常在摄入后2h内出现。所有怀疑有明显抗循环的抗抑郁药物患者应进行心脏监测至少6-8h。主要并发症（如癫痫发作和心律失常）通常在摄入后的第一个6h内发生。有症状患者应继续监测，直至心电图正常12-24h。如果没有毒性迹象且没有明显心电图异常（QRS <100ms），可终止治疗。D，3 C 虽然血清TCAs浓度可用于诊断中毒，但浓度水平与毒性效应无关，并且不具有预测性。建议心电图检查，以预测癫痫发作和心律失常风险。C，2+ 有机磷酸盐 GPP通过怀疑杀虫剂接触史，胆碱能危象症状和体征综合诊断OP中毒。胆碱酯酶水平，可作为中毒证据。GPP GPP中间综合征（Intermediate Syndrome，IMS）管理包括迅速辨识病情和良好的支持方案，包括适当的通气支持。GPP GPP ·复苏应按照BCLS/ACLS方案进行。 ·医务人员因处理受污染患者及其物品而导致二次中毒的风险令人担忧，尽管据报道严重中毒发生可能性很低。建议医务人员使用简单的保护措施：采用通用预防措施，通风良好的护理区域和适当的控制措施（包括清除和管理受污染物品），并根据需要及时对患者进行消毒。 GPP D •皮肤暴露需要用大量清水冲洗皮肤，并使用肥皂。对医务人员来说，从患者身上取下受污染的衣物之前穿戴适当的防护装备十分重要。 •大量的生理盐水冲洗眼睛，眼科医师进一步管理。不建议常规使用阿托品滴眼液来缓解眼部症状。 ·应遵循关于口服接触后的胃肠道去污染的一般性建议。D，3 C 毒蕈碱拮抗剂：阿托品。使用阿托品逆转胆碱能效应，旨在干燥支气管分泌物，逆转支气管痉挛，并促进通气和氧合。C，2+ A 解磷定应用应慎重，应该咨询临床毒理学家或中毒患者的专家。A，1+ C推荐使用苯二氮卓来控制有机磷化合物中毒患者的癫痫发作和躁动。C，2- B 不推荐常规使用碳酸氢钠的血清碱化。B，1- C OP中毒不推荐应用血液灌流、血液透析或血液滤过。C，2- GPP ·应有适当的液体复苏和纠正酸碱电解质紊乱。 ·OP中毒患者由于出汗过多、胃肠道和尿液流失而趋于衰竭。 ·没有证据表明，肺水肿患者的积极液体复苏是危险的，前提是同时给予阿托品来干燥肺部分泌物。GPP GPP对于工作场所的意外暴露，重要的是使受害者不再进一步暴露，并采取措施调查和减轻暴露源。GPP
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