患者，男，53岁，工人，因“突发意识不清伴呼吸困难3ｄ”入院。患者3ｄ前于6米深下水道内工作时，不慎吸入硫化氢气体后出现意识不清，摔倒在地，呛入污水，呼吸急促明显。血气（外院查）：pH7.38，氧分压50.5ｍｍＨｇ，二氧化碳分压36ｍｍHｇ，乳酸3.6ｍｍｏｌ/Ｌ，血氧饱和度86％。头颅＋胸部CT：颅内未见异常；两肺弥漫间质性肺炎，吸入性改变？予气管插管辅助通气、激素冲击、抗感染、血管升压等对症支持治疗，病情进行性加重，炎症指标持续升高，并出现多脏器功能不全，遂转入我院。既往体健，长期从事下水道工作。入院体检：T39.3℃，P129次/分，RR16次／分，BP121/65ｍｍHｇ。神志模糊，病危面容，被动体位，查体不合作，口唇暗紫色，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿性啰音，HR129次/分，律齐，四肢有自主活动，病理反射未引出。血常规：WBC17.14×10⁹/L，中性粒细胞95.3％，Plt49×10⁹/L。血生化：钾3.19ｍｍｏｌ/L，肌酐130μｍｏｌ/L。超敏肌钙蛋白Ⅰ0.2061ｎｇ/ｍＬ。心电图：窦性心动过速，室内阻滞。入院诊断：（1）硫化氢中毒；（2）Ⅱ型呼吸衰竭；（3）吸入性肺炎；（4）急性呼吸窘迫综合征；（5）肺水肿；（6）休克；（7）肾损伤；（8）电解质代谢紊乱；（9）Plt减少。入院后予重症监护、呼吸机辅助呼吸、镇静镇痛、激素冲击、抗感染、抗休克、维持水电解质平衡、肠内营养等对症支持治疗。复查血常规：WBC　16.61×10⁹/L，中性粒细胞93.2％，Plt25×10⁹/L。降钙素原23.06ｎｇ/ｍＬ。CRP234.3ｍｇ/L。肝功能＋生化：ALT114Ｕ/L，AST52U/L，肌酐68μｍｏｌ/L。超敏肌钙蛋白Ⅰ7.4089ｎｇ/ｍＬ。脑钠肽（BNP）2124ｐｇ/ｍＬ。常规纤维支气管镜检查伴肺泡灌洗术：管腔黏膜充血水肿明显，可吸出较多血性黏痰。复查头颅＋胸部CT：颅脑CT平扫未见明显异常；两肺炎症，双侧胸腔积液（图1）。治疗1周后患者神志转清，对答尚可，体温、痰量较前改善，炎症指标、超敏肌钙蛋白Ⅰ、BNP、Plt均好转，自主呼吸试验评估后予拔除气管插管。复查胸部CT：两肺多发炎症伴部分不张，双侧胸腔少量积液伴两肺下叶膨胀不全（图2）。患者拔管3ｄ后再次出现体温升高，T38.5℃，伴意识不清，并出现双侧瞳孔不等大，脉氧饱和度低至84％。神经系统检查：浅昏迷，GCS7分，双眼左侧凝视，左侧瞳孔直径5.0ｍｍ，右侧瞳孔直径3.5ｍｍ，光反应迟钝，颈强直，左肢疼痛刺激有回缩，右肢疼痛刺激无活动，四肢肌张力稍高，病理征未引出。急查头颅CT：脑内异常改变，考虑中毒性脑病（图3）。进一步完善腰椎穿刺检查。脑脊液压力14.5ｃｍH₂O。脑脊液常规：WBC2×10⁶/L。脑脊液生化：葡萄糖3.9ｍｍｏｌ/L，氯137.4ｍｍｏｌ/L，蛋白1.1ｇ/L。脑脊液涂片未见隐球菌。行头颅MRI平扫＋弥散加权成像＋MR动脉成像（MRA）＋MR 静脉成像（MRV）：颅脑多发病变伴部分内出血，颅内MRA、MRV未见明显异常，双侧乳突炎（图4）。患者病情重，不能耐受高压氧治疗，予再次气管插管、脱水降颅压、激素抗炎、抗感染等治疗，病情无好转。复查头颅CT：脑肿胀伴小血肿及蛛网膜下腔出血，较前明显进展，左顶部皮下软组织肿胀（图5）。家属放弃抢救，自动出院。

讨　　论

硫化氢是一种具有“臭鸡蛋味”的气体，是职业场所第二大致命性吸入气体，常发生于下水道作业、石油和天然气工业、捕鱼和储存、水产养殖等环境中。硫化氢是一种线粒体毒物，通过与多种金属蛋白（如线粒体细胞色素Ｃ氧化酶）的高亲和力以及与蛋白质半胱氨酸残基的相互作用发挥毒性^[1]。急性硫化氢中毒可累及中枢神经系统、呼吸系统、心脏、黏膜组织等，临床表现可因其不同的浓度和接触时间而异。一般来说，浓度相对较低时对黏膜刺激作用明显，浓度较高时则对中枢神经抑制作用明显，其中对毒性作用最敏感的组织是黏膜和需氧较多的肺和脑组织。硫化氢经黏膜吸收快，可导致结膜炎、嗅觉麻痹、急性肺水肿等；硫化氢对呼吸系统的损伤机制包括细胞内窒息、细胞毒作用、肺泡表面活性物质受损、呼吸爆发氧化应激损伤等^[2]；另外，对心脏有重要影响的离子通道在暴露于硫化氢气体后也很早受到影响，这种影响在轻度中毒期间可迅速逆转，而在重度中毒期间常伴随心肌收缩力下降、心力衰竭，且研究发现，急性硫化物中毒死亡的原因往往是循环衰竭^[1]。

硫化氢引起的急性中枢神经系统毒性在中毒持续时间很短且浓度较低时可表现为突然和可逆的意识丧失，称为“击倒”现象。这种效应在硫化氢引起的昏迷中是非常独特的，通常被目击者描述为像关掉开关一样，而意识恢复可能也同样迅速，常不伴有神经系统损伤。但如果长时间暴露在高浓度（500～1000ｐｐｍ）下，这种昏迷会持续，并可继发神经功能缺损，病灶可累及基底节、丘脑、皮层等，临床表现为认知功能下降和运动缺陷等^[3]。

迄今为止，有关硫化氢中毒所致迟发性脑病的病例报道很罕见。迟发性脑病绝大多数见于一氧化碳中毒后，是指意识障碍恢复后，经过2～60ｄ的“假愈期”，再次出现以痴呆为主的神经、精神症状，其发病机制包括缺血缺氧、细胞凋亡、免疫功能异常、基因表达致病机制、内源性诱导机制等^[4]。其中，中毒后继发性免疫功能紊乱导致大脑白质广泛脱髓鞘在发病机制中占主导地位，且易发生微循环障碍及微血栓形成，造成皮质基底节的局灶性软化或坏死，以及皮层下白质广泛性的脱髓鞘病变，使脑细胞受损程度加重，神经细胞变性、坏死，从而促使脑病的发生。在治疗上，使用糖皮质激素能提高中毒性迟发性脑病的治愈率。高压氧治疗能提高脑组织局部氧浓度、阻止脑组织局部脂质过氧化和白细胞向脑微血管内皮细胞的黏附、加速失活的细胞色素氧化酶再生等^[5]。

本例患者为下水道工人，是硫化氢中毒的常见职业。患者发病时临床症状重，表现为意识障碍、呼吸衰竭、心肌损伤、循环衰竭等，符合硫化氢中毒所致脑、肺、心等靶器官损伤表现，且推测其可能暴露于较高浓度的硫化氢气体中，其高热、炎症指标高考虑与误吸污水所致病原学感染相关。经积极治疗后，患者病情改善，却再次出现意识障碍、双眼凝视、左瞳散大、肢体偏瘫、颈强直等神经系统表现，不排除急性脑血管事件或中枢神经系统感染可能。影像学结果提示丘脑、基底节、皮层等广泛受累，而颅内大血管未见明显异常，且腰穿结果提示白细胞正常，不符合急性脑梗死或脑炎表现。结合其硫化氢中毒病史，且经历“假愈期”，故而诊断为迟发性脑病。

总结该病例，我们在本次诊疗过程中的经验教训如下：（1）临床上接收的硫化氢中毒病例较少，对相关诊疗的认识及掌握不足；（2）患者病程早期以呼吸循环衰竭、感染为主，神经系统症状可能被掩盖，且未能及时完善头颅MRI，颅内病变没有及早识别；（3）患者拔除气管插管后未能及时行高压氧治疗；（4）迟发性脑病常表现为认知功能下降、精神状态异常、锥体外系功能障碍等，而该患者迟发性脑病的起病方式急且临床表现重，不能排除其他急性疾病可能，从而增加了诊断难度，但也为以后遇到类似病例提供了参考；（5）研究发现，脑脊液检查髓鞘碱性蛋白增高，是发生迟发性脑病的危险因素，是反映中枢神经系统有无实质性损害，特别是髓鞘脱失的诊断指标，同时也预示脑病预后不良^[6]。本例患者可通过早期完善腰穿并送检脑脊液来评估迟发性脑病的风险。因此，在今后的诊疗过程中，我们更需要全面地关注患者的临床表现和可能的病情演变，查阅文献并及时更新少见病种的相关知识，从而提高综合诊疗能力。

参考文献（略）

文章来自：叶丹,牛云莲,盛世英,练学淦,姜晴晴,毛可适,金菁,吴坚.硫化氢气体中毒致迟发性脑病1例[J].江苏医药,2020,46(02):212-214. DOI：10.19460/j.cnki.0253-3685.2020.02.029