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1 病例简介 患者，女，39岁，因“口服髙锰酸钾1瓶10天”入院。患者10天前自服高锰酸钾4瓶（具体量不详），当时无黑蒙晕厥，无抽搐，无胸闷、胸痛，无低热、盗汗，无大汗淋漓，无便血，无尿频、尿急、尿痛，无呕血、咯血，无四肢麻木。家属立即送往当地医皖，予洗胃、气管插管接呼吸机辅助呼吸，保护脏器功能、维持内环境稳定等治疗（具体方案不详），患者病情未见明显改善，2天前患者家属自动出院，进一步诊治，来本院就诊。急査CT：右肺下叶空洞样病变，右肺渗出性改变，右侧少量胸腔积液，胆囊结石；心电图：窦性心动过速伴T波改变。患者既往有小儿麻痹症、继发性癫痫，平时未规律服用药物。入院查体：体温39.7℃，脉搏140次/分，呼吸40次/分，血压160/96mmHg，发育正常，营养中等。神志嗜睡，查体欠合作。全身皮肤黏膜无淤点、淤斑。口腔黏膜损伤严重。双侧瞳孔等大圆。两肺叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，可闻及明显干、湿啰音。心率140次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹无膨隆，未见腹壁静脉曲张及蠕动波，腹软，叩诊轻度鼓音，移动性浊音阴性，双下肢无可凹性水肿。肌肉无抽搐，四肢有细小震颤，肌张力增高，肌力检查不配合。诊断：高锰酸钾中毒、继发性癫痫、肺部感染。 予重症监护、心电监护、镇静、镇痛，气管插管接呼吸机辅助呼吸，哌拉西林他唑巴坦联合莫西沙星抗感染，予泮托拉唑、还原型谷胱甘肽、维生素C、苯巴比妥、干扰素及血浆支持等治疗。患者入院后治疗中曾多次尝试予保留胃管，均未成功，考虑可能为髙锰酸钾在体内转化为氢氧化钾后，腐蚀食管，致管壁组织坏死黏连，导致食管梗阻所致。患者出现多次呛咳、吞咽困难，考虑气管食管瘘形成可能，行胃造瘘术，术后经造瘘口予营养支持。术后诊断：高锰酸钾中毒、食管烧伤、吸入性肺炎、继发性癫痫、低蛋白血症、胸腔积液。予镇静、镇痛，气管切开应用呼吸机治疗，予头孢曲松他唑巴坦、米力农、丙戊酸钠、苯巴比妥、莫沙必利、乳果糖、双歧三联活菌及营养支持、治疗。患者出现咳嗽、咳痰，量多，为白色泡沫样，多次痰培养为肺炎克雷伯菌。根据药敏改用万古霉素抗感染，患者痰量仍多，予哌拉西林他唑巴坦联合亚胺培南。患者出现发热，体温38.5℃，呼吸道症状朵缓解。改用阿米卡星＋头孢米诺，后调整为替加环素抗感染治疗。患者体温下降，咳嗽、咳痰症状好转，痊愈出院。 2 讨论 高锰酸钾是一种常见的强氧化剂，常用作消毒剂、除臭剂、水质净化剂[1]。口服后，可致口腔、唇、食管黏膜红肿、溃烂、出血，引起□ 腔灼伤、溃疡、食管炎、出血或穿孔；患者后期由于瘢痕挛缩导致舌及口腔黏连。高锰酸钾进入胃，在胃酸作用下生成二氧化锰（MnO2）和氢氧化钾（KOH）。KOH是一种强碱，能与组织蛋白结合形成复合物，使组织坏死；能皂化脂肪组织，同时释放热量，继续加重损害，并且碱性物质能向组织深处穿透，使疼痛加剧，创面扩大、加深、愈合慢。MnO2中4价锰离子可进入人体，造成重要脏器损害。 单纯金属锰中毒多经呼吸道吸人锰烟雾、烟尘。锰进入人体后，以Mn3+在血浆中转运，贮存在线粒体中，分布于肝、肾、脑中，锰在体内积存于脑组织且不易排出[2]。锰离子神经毒性机制尚未完全阐明，目前认为主要有以下机制：①锰对线粒体有特殊亲和力，能抑制三磷酸腺苷合成，导致能量代谢障碍，细胞营养不良；②过量猛可导致自由基大量释放，造成氧化损伤，锰有三种价态，Mn2+、Mn3+、Mn4+，价态越高，氧化性越强。过量猛可通过激活细胞色素P450氧化酶，产生大量自由基，使巯基耗竭，降低细胞抵抗力，引发多巴胺自氧化，形成大量的过氧化物、超氧化物、醌类等细胞毒物，最终引起神经细胞变性，黑质纹状体多巴胺能神经元变性死亡[3]，出现帕金森综合征症状；③锰通过调节铁蛋白导致铁、镁代谢失衡。急性锰中毒主要表现为“金属烟热”，除引起轻度呼吸道刺激症状外，还出现头痛、头晕、胸闷、气急、恶心、髙热、大汗，一般持续数小时。轻度慢性中毒多出现神经衰弱、注意力不集中、记忆力减退。患者可有类似帕金森症状，如表情淡漠、手指震颤，出现齿轮样肌张力增高，肢端手套、袜套样感觉障碍。重度中毒患者除上述症状外，四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活，闭目难立征阳性及运动障碍。部分患者可出现中毒性精神病：有显著的精神情绪改变，如感情淡漠，反应迟钝，不自主哭笑，冲动行为等。本例患者神经系统表现与杜艳芬等报道[4]的锰中毒的神经系统表现相符。 救治高锰酸钾中毒患者应先脱离中毒环境，可用大量温开水及维生素C溶液洗胃，直至洗胃液体变清、颜色正常时为止。因胃黏膜皱襞内嵌入高锰酸钾的细小结晶，洗胃时要使中毒者更换不同体位，直到把残留结晶洗净为止。洗胃后，可予鸡蛋清、牛奶等保护胃黏膜，洗胃时应注意手法轻柔，避免溃疡穿孔；可予硫酸镁导泻排毒。患者宜采用侧卧位，反复清除其呕吐物、分泌物，保持其口、鼻腔畅通，必要时行气管插管，以免窒息及并发肺炎。针对锰离子引起的神经系统损害，临床采用驱锰治疗，包括：①血液透析。②应用多巴类药物，早期用左旋多巴治疗锰中毒小鼠或慢性锰中毒患者，发现患者症状明显有改善。但对患者进行5年随访发现长期服药后其运动障碍、幻觉、谵妄等症状弁未减轻。③依地酸二钠钙可降低实验动物体内锰离子浓度，减轻对肝、肾损害，与锰发生螯合反应，形成稳定的螯合物，使锰离子逐渐随尿排出，但并不能改善患者神经系统症状。依地酸二钠钙能降低血液中锰浓度，但也伴随着其他金属离子如铁、锌、铜等丢受，因此在临床中使用仍需谨慎。④维生素C作用于高锰酸钾，使高价锰变为Mn2+，用维生素C注射液治疗高锰酸钾化学性烧伤患者，组织创面愈合更快[5]。维生素C可促进胶原蛋白形成，维持结缔组织完整性；促进骨胶原合成对灼伤的黏膜有促进修复和愈合的作用。应用0.5％维生素C溶液洗胃，较应用一般温水洗胃，可以明显改善患者症状，提高治愈率[6]。⑤对氨基水杨酸钠治疗锸中毒患者，能改善患者临床症狀，增加尿锰排泄。其机制可能与其能拮抗海马胶质细胞增生及某些基因异常表达，减轻海马神经元受损程度有关[7-9]。对氨基水杨酸钠能透过血脑屏障，促使脑内锰离子排出，减轻类帕金森症状。⑥褪黑素对锰中毒造成的脑内谷氨酸代谢和转运障碍具有一定的括抗作用[10]。⑦牛磺酸对锰所致氧化损伤有一定的保护作用[11]。 参考文献（略） 文章来自：顾宏英,陈巧,黄伟.口服高锰酸钾中毒病例报道[J].中国临床医生杂志,2018,46(09):1133-1134.
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