赛丹又名硫丹，是剧毒类有机氯农药。自20世纪80年代后有机氯农药逐渐被淘汰，赛丹中毒报道很少。但目前农村部分地区有人以赛丹配置毒饵捕鱼。个别家庭存有农药赛丹，偶有口服赛丹中毒病例。几年来，天津市静海县医院重症医学科共收治急性重症赛丹中毒6例。病情极其凶险，病死率、致残率均高。现报告如下。

１　临床资料

１．１　病例选择

2006年4月至2010年8月我科共收治急性重症赛丹中毒6例，男5例，女1例，年龄15～56岁，平均39岁。均来自我县靠近水库的2个乡镇。因与家人生气或企图自杀口服家人用以毒鱼的赛丹，服药量80～250ｍｌ，分别于服药后0.5～2小时就诊。

１．２　临床特点

6例患者服药后很快出现恶心、呕吐，继而全身抽搐，意识不清。患者入院时均已昏迷，全身频繁强直性抽搐。瞳孔直径2～4ｍｍ，对光反射存在。体温382～39.8℃，其中4例存在发绀，指脉血氧饱和度0.58～0.85，3例有尿失禁，1例门齿尽数折断脱落。实验室检查：白细胞（16.8～27.2）×10⁹/L，中性粒细胞0.86～0.95。丙氨酸转氨酶（ALT）44～176U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）52～194U/L，肌酸激酶（CK）336～3898U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）20～112U/L，心肌肌钙蛋白Ｔ（cTNT）4例＜0.05μｇ/L，2例0.16～0.25μｇ/L。电解质、肾功能均在正常范围内。床旁Ｘ线胸片5例提示支气管肺炎。

１．３　治疗方法

患者入院后立即予以吸入氧气、建立静脉通路，以咪达唑仑静脉注射控制抽搐并诱导经口气管插管机械通气治疗。应用地西泮、维库溴胺微量泵泵入联合控制抽搐。在直接喉镜明视下放置胃管彻底洗胃，洗胃后经胃管注入活性碳悬液和甘露醇导泻。护送患者入重症医学科（ICU）。在ICU继续机械通气治疗，联合应用地西泮，苯巴比妥，维库溴胺控制抽搐，应用脱水剂减轻脑水肿，应用抗生素治疗肺炎，并接受床旁血液灌流和亚低温

治疗。恢复期予以高压氧治疗和康复治疗。

１．４　预后

死亡3例，存活3例。死亡3例中1例于入院第2天患者家属强烈要求转院，转院途中患者严重抽搐，于转院后第2天死亡；1例于入院第3天在血液灌流过程中突发心室颤动，心肺复苏后双侧瞳孔＞6ｍｍ，对光反射消失，床旁脑电图示脑电波极微弱，于入院第5天放弃治疗自动出院；1例剧烈抽搐，在应用大剂量镇静剂和肌松剂治疗7天后抽搐停止，但双侧瞳孔＞6ｍｍ，对光反射消失，血钠进行性增高，床旁脑电图滤除呼吸机干扰后振幅＜2

μV，经颅多普勒检查提示震荡波，于入院第9天放弃治疗自动出院。存活3例均留有神经系统后遗症，2例经高压氧舱治疗后生活能自理，1例生活不能自理，存有症状性癫痫。

２　讨　论

２．１　赛丹中毒机制

赛丹进入血液后与活泼的氧离子碰撞过程中发生脱氯的连锁反应，并产生不稳定的含氧化合物。这种含氧化合物可以慢慢地分解形成新的活化中心，这些活化中心能够对周围系统产生强烈的损害作用，从而引起各系统的严重病理变化。特别是对富含脂肪的神经组织，肝、肾及心脏等器官发生毒害作用。其发生毒害作用的主要部位是大脑运动中枢及小脑，在临床上引起兴奋性增高，甚至惊厥。同时大脑皮质及植物神经功能紊乱，脊髓神经亦可受累^[1]。赛丹的神经毒性可影响5-羟色胺系统及胆碱能系统和类似γ氨基丁酸（GABA）拮抗物作用，使Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性抑制，致使细胞内Ca²⁺蓄积，导致中枢神经系统处于持续兴奋状态^[2]。中毒后脑电图显示双侧大脑出现慢波，尖波及尖慢波综合，表明大脑有痫性放电。昏迷和严重抽搐极易发生误吸，甚至窒息。严重者常合并急性肺水肿或呼吸中枢抑制。所以，呼吸衰竭是赛丹中毒最常见的直接死亡原因^[3]。赛丹对心脏的直接毒害及抽搐引起的缺氧，常可导致严重心律失常，亦是赛丹中毒的常见死亡原因。虽然赛丹可直接毒害肝脏和肾脏，严重抽搐可导致高肌红蛋白血症，但赛丹中毒患者很少死于肝肾衰竭。中枢神经系统不可逆损害是导致患者家属放弃治疗的最常见原因。

２．２　治疗措施

赛丹中毒无特效解毒剂，尽早彻底清除毒物，迅速有效地控制抽搐，积极防治脏器损害，加强对症治疗是主要治疗措施。

对口服中毒的重症患者尽早彻底洗胃是清除毒物的重要手段。但重症患者因存在严重呕吐、昏迷、抽搐，洗胃风险极大。往往会因呼吸衰竭或心律失常在洗胃过程中死亡。我们通过采用经口气管插管机械通气保护下洗胃解决了这一难题。减少了重症赛丹中毒的急诊病死率。这一方法的优点在于：插管后固定牙垫可防止抽搐时舌咬伤及牙齿损伤，插管气囊可防止洗胃时发生误吸，机械通气的有效供氧可防止呼吸衰竭和脑缺氧。同时使应用镇静剂、肌松剂控制抽搐变得安全。且一旦出现呼吸心跳停止有利于心肺复苏的迅速展开。

清除毒物的另一有效措施为床旁血液净化治疗。常见的赛丹剂型为35％乳油。具有高亲脂性。吸收后迅速作用于富含磷酯的中枢神经系统出现临床症状，并分布于人体脂肪组织中缓慢释放发生持续毒性。赛丹在体内代谢排出缓慢，动物实验表明完全排出需要22天^[2]。持续毒害作用是导致中枢神经系统不可逆损害脑死亡的原因。因此，尽早清除体内毒物、中止持续损害在治疗中至关重要。赛丹是脂溶性物质，血液灌流效果好^[4]。脂肪组织可作为毒物“贮存库”能缓慢释放造成持续损害是反复多次血液灌流治疗的理论基础。我们采用中毒当日血液灌流2次，以后每日1次的反复治疗方法，灌流5～7天后，血中可不再检出毒物。值得注意的是活性碳滤器对凝血功能和血小板影响较大，不能耐受反复血液灌流，而HA230树脂滤器对凝血功能和血小板影响均小，是反复血液灌流的理想滤器。

２．３　控制抽搐

严重抽搐是急性重症赛丹中毒的特征性表现，也是导致死亡的主要原因。控制抽搐可参照癫痫持续状态的治疗。苯二氮卓类药物地西泮作用于GABA受体，使GABA 的抑制作用增强，可作为控制抽搐一线治疗药物。苯巴比妥作用于GABAα受体，使神经元兴奋性受抑制，同时有公认的脑保护作用，可作为控制抽搐二线治疗药物。ICU常用的镇静剂咪达唑仑和异丙酚可作为三线治疗药物。重症赛丹中毒时，单用哪一种药物治疗效果均不好，联合使用一、二线药物可减少单种药物的用量，以防继发镇静药物中毒。而三线药物可作为危象发生时紧急用药。由于镇静剂对控制抽搐效果不理想，无限度的加大剂量可加重脑损害。许多作者都想到了应用肌松剂阻断神经肌肉接头来控制抽搐^[5]。一度被认为是治疗赛丹中毒的“曙光”。有报道应用维库溴胺治疗重度硫丹中毒取得了较好的效果^[6]。但我们的体会是控制抽搐并不能阻止脑死亡的发生。所以，肌松药的地位只能定位在与镇静剂合用控制抽搐可减少镇静剂的用量，从而减轻继发的脑损害。

２．４　脑功能恢复

赛丹中毒治疗是否成功，最终要看患者脑功能是否恢复。脑保护和脑康复是赛丹中毒治疗过程中的重要环节。药物脑保护起效甚微，亚低温治疗曾成功地应用于心肺复苏后患者和严重颅脑损伤患者的脑保护。动物实验证实低温具有神经保护和抗惊厥作用，当体温降至30～31℃时多数严重抽搐可控制^[7]。赛丹中毒患者需要机械通气治疗，需要镇静剂肌松剂联合控制抽搐，需要亚低温仪物理降温。只要把肌松剂改为冬眠肌松合剂，就可以很方便为患者进行亚低温治疗。当2例患者死于不可逆脑损害后，我们开始尝试亚低温治疗。通过上述方法，将体温控制在33～35℃的轻低温范围。72小时后逐渐恢复体温。恢复体温后1例抽搐停止，意识逐渐转清。2例仍抽搐，但已不需要持续泵入镇静剂。由于赛丹中毒少见散发，很难进行分组对照。但本组中接受亚低温治疗的3例均存活。所以，亚低温治疗在赛丹中毒的治疗中很有前景，值得推荐和进一步研究。存活者都留有神经系统后遗

症，恢复期高压氧舱治疗是有效的脑康复措施。

综上所述，急性重症赛丹中毒病情危重，病死率、致残率均高。机械通气保护下彻底洗胃，镇静肌松联合控制抽搐，反复血液灌流清除毒物和亚低温治疗脑保护是有效的治疗措施。

参考文献（略）

文章来自：董绍群,任朝来,樊凌华,张厚亮.急性重症赛丹中毒6例分析[J].临床荟萃,2011,26(21):1914-1915.