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摘要：硫丹是高剧毒类有机氯杀虫剂，能引起多器官功能损害，及严重中枢神经损害，救治不及时可出现严重后遗症甚至死亡。通过对2例重度硫丹中毒案例的分析，指出硫丹中毒需要早期救治，关键在早期积极控制抽搐，保持气道通畅，防止因严重抽搐后导致呼吸衰竭，尽早彻底清除毒物，保护脏器功能。 硫丹是高剧毒类有机氯杀虫剂，硫丹中毒主要经消化道、呼吸道、皮肤吸收，引起全身多器官功能损害，尤以严重中枢神经损害为突出，导致临床救治失败或出现严重后遗症。但重度硫丹中毒救治报道不多，现将我院收治的2例急性重度硫丹中毒救治失败的病例报道如下。 1 病例资料 1. 1 病例1，年轻女性，27岁，既往健康。因家庭琐事和丈夫争吵，于2012年10月5日8:30口服约180ml 25%硫丹溶液，当时神志清楚，家人发现后立即送往当地医院急诊予洗胃治疗。洗胃过程中，患者出现四肢强烈抽搐，双眼上翻，口吐白沫，遂转我院。入我院急诊时患者神志昏迷，仍全身频繁抽搐，脉氧62%，BP130/90mmHg，予气管插管、镇静等对症治疗，10:30 出现心跳停止，即行心肺复苏，约10:55 恢复自主心率，仍全身抽搐，神志深昏迷，收住我院ICU治疗。入院查体: T40. 4℃，P175 次/分，Ｒ 16 次/分( 机控) ，BP测不出，神志深昏迷，GCS评分: E1V1M2计4分，双侧瞳孔直径5.0mm，光反应消失。颈强直，呼吸平稳，两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心率175 次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平，未见胃肠型，腹软，肝脾肋缘下未及，四肢强直，双侧巴氏征阴性。实验室检查: 血气分析示: PH 6. 887，PCO2 105.1mmHg， pO2 401.1mmHg， SO299. 1%， lac7.6mmol /L。生化: ALT:140U/L，AST:291U/L， LDH:493U/L，肌酸激酶9048U/L，CK-MB:232U/L， 尿酸761μmol /L，血淀粉酶313U/L，CO2-CP: 17. 9mmol /L。血常规: WBC:29. 0×109/L，NE%: 91.9%，PLT: 46×109/L。 患者入住ICU 后予呼吸机辅助通气，安定、咪唑安定、丙泊酚、苯巴比妥、阿曲库胺控制抽搐，行血液灌流2次清除毒物，甘露醇、速尿利尿减轻颅内水肿，予降温毯控温亚低温治疗。经过上述治疗患者1天后抽搐症状停止，酸碱失衡及电解质紊乱基本纠正，乳酸正常，但神志仍昏迷。继续予保护脏器功能、抗感染、机械通气及对症处理。10月7日查头颅CT示严重脑肿胀。患者循环不稳，持续升压药维持。10月8日起自主呼吸消失，循环衰竭，多脏器功能衰竭，于10月10日自动出院。 1. 2 病例2，男性，31岁，既往健康。于2011年1月21日中午饮酒后口服硫丹乳液，约50ml，约15分钟后患者神志不清，并持续抽搐，送当地医院，经安定注射等处理后转送我院。约2小时后入我院急诊，予气管插管、安定止惊、洗胃，抽搐持续不止，后加用阿曲库胺肌松剂治疗后抽搐渐止，收入ICU。入院查体: T:37℃ P: 149次/分 Ｒ: 18次/分BP: 195/100mmHg。神志昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径3.5mm，对光反应灵敏，两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心率149次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，肝脾肋缘下未触及，肠鸣音未闻及。四肢肌张力不高，角膜反射存在，四肢膝腱反射未引出，双侧巴氏征等病理征阴性。四肢未梢循环良好。辅助检查: 指脉氧99%。动脉血气分析示PH6.659，PCO274. 3mmHg，PO2455mmHg ，SO299. 7% ，BE-28.6mmol/L，lac 5.8mmol/L。入院当天: 血常规: WBC: 28.93×109/L，NE: 18.35×109/L，PLT: 326×109/L，PLT: 326×109/L。肝肾功能: CO2-CP: 10.7mmol/L， 尿酸:608umol/L，AST: 135U/L，LDH-J: 2250U/L。凝血功能、尿常规未见明显异常。入院第二天: 血常规: WBC: 16.35×109/L，NE%: 91.8%， PLT: 197×109/L。血生化:TBIL: 29.4μmol/L，ALT:94U/L， AST:132U/L，GGT:118U/L，肌酸激酶: 597.3U/L，尿酸: 670μmol/L，CO2-CP: 20.9mmol /L，血淀粉酶260U/L。 患者入住ICU后予呼吸机辅助通气，安定、咪唑安定、丙泊酚、阿曲库胺控制抽搐，行血液灌流2次清除循环毒物，1天后停用镇静药物，抽搐停止。予防治感染，防治急性胃粘膜病变，抑制炎症反应，头部低温、脱水降颅内压保护脑功能，监测水电解质、酸碱水平，调节内环境。经治疗，患者生命体征渐平稳，抽搐缓解，但持续昏迷，4天后查头颅CT示严重脑肿胀，2011年1月29日行气管切开，逐步撤除呼吸机，自主呼吸平稳，患者持续植物状态，1月后回当地医院继续治疗。 2 讨论 硫丹属于高毒广谱有机氯杀虫剂，其有效成分是环状硫酸酯，常用于防治棉花、果蔬、烟草等作物害虫，吸收进入人体血液后与活泼氧原子结合，发生脱氯的连锁反应，产生不稳定的含氧化合物，对细胞膜酶系产生影响，能改变细胞通透性和三维结构，主要累及中枢神经系统，亦可引起呼吸、心血管、肝、肾等器官功能障碍，轻者表现为恶心呕吐、腹部不适、头晕头痛、精神症状，重者表现为全身强直阵挛性抽搐、昏迷、脑水肿，呼吸衰竭，脑疝而死亡[1]。 国内徐剑君等[2]报道，急诊收治12例重度硫丹中毒，均在服药后30～60min 入院抢救，其中12例存活，7例痊愈，5例因抽搐未完全停止，出现轻度精神异常及记忆力下降，2例死亡。刘道喜等[3]报道，救治13例重度硫丹中毒，在服药后20～30min入院抢救，无死亡病例，其中遗留轻度精神异常1例，头晕、头痛2例，记忆力下降1例。董绍群等[3]报道救治重度硫丹中毒6例，均在服药后0.5～2h入院抢救，死亡3例，存活3例，存活3例均遗留神经系统后遗症。而国家中毒控制中心报道[5]硫丹中毒15例中，死亡9例。我院2例重度硫丹中毒均预后极差，重症医学救治技术在近几年已得到较大发展，在较短时间内我们即控制癫痫持续状态，并且予以及时洗胃、血液灌流等关键的中毒救治，仍预后极差，可能是服药到有效救治时间延长，2例患者均超过2小时，患者长时间持续抽搐、严重缺氧导致的严重脑功能损害是预后不良的主要原因。 目前硫丹中毒中枢神经系统损害的机制尚不清楚。有研究认为，硫丹通过抑制大脑内钙调节蛋白依赖的Ca2+及ATP酶活性以及影响5-羟色胺能系统，降低γ-氨基丁酸受体，导致中枢神经系统处于持续兴奋状态[6]。 硫丹中毒常导致多器官功能损害。硫丹主要经肝脏代谢，可引起肝脏损害，其代谢产物通过粪便、尿液、胆汁等途径排泄，可导致部分患者肾脏损害，尿酸明显升高，上述2例患者中毒早期即出现血尿酸明显增高。硫丹中毒早期，白细胞特别是中心粒细胞增高明显，可能是硫丹中毒后产生的含氧化合物，导致过度的氧化应激。2例患者均出现血淀粉酶增高，可能为毒物的直接作用，也可能为严重缺氧的继发损害。因临床研究较少，目前机理不明。 硫丹属高毒类农药，估计人的口服最低致死剂量为50～500mg/kg之间[7]，且无特效解毒药，接触硫丹0.5h内发生抽搐的重症患者多死亡或预后极差，抽搐持续时间越长，脑水肿程度越重，预后越差。上述2例患者服用硫丹后均出现持续抽搐、昏迷，抽搐不易被控制，而且在转入我院时均已超过最佳救治时间，在发生抽搐后未保护气道，在入院时均存在严重缺氧，持续抽搐及呼吸衰竭是病情恶化的主要原因。2例患者入院时均严重缺氧，严重二氧化碳潴留，脉氧极低，出现严重致死性酸中毒，1例出现心脏骤停。持续强直抽搐势必影响呼吸功能，而严重缺氧又会加重抽搐。严重抽搐是急性重症硫丹中毒的特征性表现，也是导致临床预后不佳的主要原因。重症硫丹中毒导致的继发性癫痫持续状态应予及时的药物干预，联合用药，必要时予肌松剂控制抽搐，2例患者均在入院后予安定、咪唑安定、丙泊酚、苯巴比妥联合阿曲库胺后抽搐停止，并及时予血液灌流、亚低温、积极脑保护等综合治疗，但仍救治失败。因此硫丹中毒早期救治的关键是早期积极控制抽搐，保护气道，保持气道通畅，防止因严重抽搐后导致呼吸衰竭，尽早彻底清除毒物，保护脏器功能。 参考文献（略） 文章来自：刘伯飞.重度硫丹中毒救治失败2例分析[J].中国民族民间医药,2013,22(23):160-161.
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