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正常的循环系统功能有赖于正常的心输量和外周血管阻力。有机磷毒物中毒时，主要通过对循环中枢抑制和心血管的作用，导致心输出量减少和外周血管阻力下降，而出现血压下降;同时出现心率减慢、心律失常，严重者心跳停止。 1.循环中枢抑制 循环中枢和呼吸中枢一样均位于延脑，它可进一步分为心血管交感中枢和迷走中枢两部分。交感中枢通过交感神经传递的神经冲动，保持一定的血管平滑肌张力，维持一定的外周血管阻力。当有机磷毒物中毒抑制循环中枢的AChE时，大量蓄积的ACh激动交感中枢的M和N受体，使交感中枢传递到外周阻力血管的神经冲动减少，于是外周阻力血管扩张(外周血管阻力下降)，出现血压下降。同时，蓄积的ACh兴奋迷走中枢的N受体，使迷走神经传出冲动增强，而出现心跳减慢、心收缩力下降，导致心输出量减少。因此，外周血管阻力下降和心输出量减少同时出现，使血压迅速下降而出现循环衰竭。 2.心脏功能障碍 (1)心收缩力、心率和心律的改变:当心脏的AChE被抑制后，大量蓄积的ACh主要激动心脏的M2受体，使心收缩力减弱、心率减慢、房室传导阻滞和出现室性异位心律，导致心输出量减少、血压下降。 (2)心肌损害:有机磷毒物对心肌有直接损害作用，心电图可见Q-T间期延长、心律失常、T波倒置和S-T段下降等改变。人尸体镜检可见心肌间充血、水肿、肌丝断裂和心肌毛细血管周围出血等形态学改变。在氧化乐果中毒大鼠的心肌，光镜可见心肌血管内淤血，个别部位心肌间质出血，心肌间质扩大，明显水肿;电镜可见心肌闰盘解离，肌浆肌质空泡化，肌丝断裂，线粒体轻度肿胀等。这些形态学改变，无疑将引起和加重上述循环系统的改变或循环衰竭。 上述循环系统的改变表明，在救治有机磷毒物中毒中，纠正循环衰竭时，除必须给予适量重活化剂使AChE活性恢复外，还应及时给予抗胆碱药如盐酸戊乙奎醚和阿托品等。但重活化剂不易通过血脑屏障进入中枢，阿托品对中枢的N受体无明显作用;故对纠正循环中枢抑制，重活化剂无明显作用，而阿托品的作用较差些。盐酸戊乙奎醚可进入中枢同时阻滞ACh对中枢M、N受体的作用，而且防治有机磷毒物中毒导致的心肌损害作用也比阿托品好。因此，只有应用盐酸戊乙奎醚伍用重活化剂氯解磷定等，才能较好地纠正机磷毒物中毒导致的循环衰竭。
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