CCBs可直接抑制电压门控的L型钙通道开放和钙流入心肌及血管平滑肌细胞。钙离子的内流引起心肌兴奋性收缩耦联，窦房结去极化，维持血管和胃肠道平滑肌张力。CCBs还能抑制胰岛细胞的L型钙通道，降低胰岛素分泌，导致高血糖，降低血糖利用率。CCBs中毒引起的低血压可以是多因素的，是由心肌负性变力、变时以及周围血管舒张共同作用的结果。过量中毒出现血压下降、心动过速、房室传导阻滞、心脏停搏、肺水肿等症状。近年一些有效的治疗不断更新，本文给予综述。

1 大剂量胰岛素

对于血流动力学极不稳定，有心脏抑制、心脏传导异常患者，多篇文献报道早期使用大剂量胰岛素为CCBs中毒的一线治疗。研究还发现胰岛素可缓慢而稳定改善心肌收缩力，并可间接改善自动节律性和传导^[1]。具体用法是维持血糖正常的大剂量胰岛素治疗法，在密切监测血钾、血糖的基础上使用普通胰岛素1U/kg体重负荷量静脉推注，然后泵注1U/kg/h胰岛素，为维持血糖正常，按需要注射葡萄糖密切监测血清钾。对于已经使用大剂量血管活性药物维持循环的顽固性休克患者，指南推荐胰岛素可加致10U/kg/h。当收缩压压大于100mmHg，心率大于50次/分时可减量胰岛素。可能的机制为胰岛素作为一种正性肌力药，它通过改善心肌细胞的碳水化合物代谢来发挥作用^[2]。

2 钙 盐

动物实验和临床观察发现使用钙盐后可使中毒症状改善，多篇文章和指南推荐使用钙钙盐作为CCBs中毒的一线治疗药物。常用的给药方案10%的氯化钙10～20毫升(1～2g)，在10～20min给入或0.2～0.4mL/kg/h泵注。当给予10%的葡萄糖酸钙时，为减少周围静脉刺激，剂量通常使用的是30～60毫升(3-6克)10-20分钟给入，或0.6～1.2mL/kg/hr（0.06～0.12 g/kg/hr）泵注^[3]，滴定输注到血清游离钙到正常上限两倍范围。然而，补钙的效果并不明显一致，对重度CCB中毒患者单一钙剂不能提供持续的血流动力学支持^[4]。

3 血液净化

持续性血液透析滤过（CVVHDF）联合灌流 、血浆置换治疗CCBs中毒的经验主要来自印度和中国。对于难治性重症过量中毒的患者，若常规治疗无反应，可采用静脉脂质乳剂、CVVHDF和血液灌流联合治疗，可能原理为CCBs和脂肪乳结合后再使用上述治疗将CCBs清除^[5]。何怀武、刘大为等建议高蛋白结合率、高表观分布容积类、难治性重症CCBs过量中毒的患者，若常规治疗无效，使用大剂量血管活性药后血压仍维持困难时，应考虑尽早选择血浆置换来加速药物代谢清除^[6]。

4 静脉注射脂肪乳剂

静脉注射脂肪乳剂（ILE）被推荐作为一种亲脂性局部麻醉剂、药物和化学制剂中毒的抢救治疗，在2016成人钙离子通道阻滞剂中毒的管理专家共识中推荐ILE治疗CCBs导致的难治性低血压及心肌抑制^[7]。但在临床观察中，ILE对治疗CCBs中毒的反应是不同的。在大多数情况下，ILE被用于韦拉帕米或地尔硫卓中毒的抢救治疗，ILE给药后1小时内出现血流动力学改善，另一些病例在接受治疗后数小时内出现阳性反应。对血流动力学无改善也有报道，建议的剂量是20%脂乳剂1.5ml/kg体重，然后0.25ml/kg/min维持30～60分钟，最大总剂量为10ml/kg^[8]。ILE主要副作用包括干扰血清脂质生化检测、胰腺炎和急性肺损伤。值得我们关注的是目前还不清楚ILE是否增强了胃肠道对亲脂毒素的吸收，反而增加了毒性^[9]。

5 全肠道灌洗

对这类中毒患者进行洗胃已被广大急诊医生所熟知，但对CCBs中毒的患者特别是缓释剂中毒患者实施全肠道灌洗常被我们遗忘。Andis Graudins等认为4小时内可服用催吐药物，缓释剂中毒推荐使用聚乙二醇电解质进行全肠道灌洗^[10]。全肠道灌洗对患者生存率的影响文献报道不一，但在出现心动过缓、低血压、肠梗阻发作时不推荐使用^[11]。

6 其它治疗

胰高血糖素、垂体后叶素、左西孟旦、亚甲蓝，磷酸二脂酶抑制剂氨力农、米力农，主动脉球囊反搏也有报道用于治疗严重CCBs中毒^[12]。

参考文献（略）

文章来自：王飞,张崇芬.钙拮抗剂中毒治疗进展[J].临床医药文献电子杂志2020,7(16),186,196  DOI:10.16281/j.cnki.jocml.2020.16.161