 氨氯地平(amlodipine)是长效二氢咄唗钙通道阻滞剂。目前临床广泛应用于高血压、心绞痛等循环系统疾病的治疗。在药理作用方面，氨氯地平可选择性地阻止心脏及血管平滑肌细胞外钙离子进入细胞内，从而松弛心脏及血管的平滑肌。常规剂量使用，对肾小球系膜有保护作用，可保护肾功能 。过量中毒时主要通过扩张外周血管平滑肌，心功能抑制，致机体出现相对或绝对的循环容损不足，进一步可出现顽固性低血压，并可导致肾功能损伤。本文报告1例口服大量苯磺酸氨氯地平致休克、尿崩症， 经保守治疗痊愈。 1 病历资料 患者女件，54岁，于2014 年10月21日18:00 左右因心情不佳自服朵磺酸氨氯地平40余片、缬沙坦分散片28片艾司唑仑20片，之后出现恶心、呕吐，1 h 后头晕、周身乏力症状明显。于10月22日 10: 00许送至当地医院，患者血压持续偏低，该院给予补液、升压、保肝等治疗（具体不详），血压维持在70 -85/40 - 50 mmHg。于19: 10转至我院急诊，当时患者精神萎靡，困倦、头晕、乏力明显，以药物中毒收入院。入院时血压74/48 mmHg , 急查肾功示钾3. 6 mmol/L, 钠132mmol/L, 总蛋自43 g/L, 白蛋白33 g/L、尿素氮11.53 mmol/L肌, 酐209 μmoVL。血气分析(Fi02 0. 21) :pH 7. 36、P0282.3 mmHg、PC0232.4 mmHg、BE 6.5 mmol/I。毒检：送检血液中检测到苯磺酸氨氯地平浓度为130 ng/ml。人院诊断：急性重度口服苯磺酸氨氯地平中毒；中毒性休克；中毒性肾损伤；代谢性酸中毒。入院后立即给予建立右侧锁骨下静脉通路补液促排、去甲肾上腺素维持血压、乌司他丁辅助抗休克，以及保肝、维持水电解质平衡等对症治疗。监测尿量，24 h尿量达8330 ml, 给予泵入垂体后叶素0.5 U/h,并根据尿量和血压调整泵速，尿量维持在100 -150 ml/h。10月25日停用去甲肾上腺素后血压可维待在100/60 mmHg 。10月26日24 h尿最仍达6000 ml左右，尿生化示24 h尿蛋白0.68 g/h、24 h a1-微球蛋白59.97 mg/ml、24h尿微量白蛋白115.23 mg/24h、24h尿糖31. 54 mmol/24 h, 提示急性肾小管损伤并发肾性尿崩症，加用氢氯嗟嗦50 mg ,3次/d口服。10月30日复查毒检示血中氨氯地平浓度为32. 5 ng/ml。24 h尿量在2500 ml左右，停用垂体后叶素、氢氯噻嗪后尿量无明显增加，化验肾功能基本正常。11 月4日复查毒检示血中氨氯地平浓度为7. 1 ng/ml ,24 h尿量为2230 ml, 痊愈出院。 2 讨论 氨氯地平对周围循环作用突出，对血管的选择性强，可舒张冠状动脉和全身血管，增加冠脉血流量，降低血压。其中药物过量或中毒可引起显而待久的周围血管扩张， 导致严重低血压、致命性休克、急性肾损伤、多脏器功能不全等，应予以积极救治。 据临床研究发现，氨氯地平具有手性结构即可分为左旋氨氯地平和右旋氨氯地平，而右旋氨氯地平不但没有临床效果，还有很大的毒副作用。据药理，左旋氨氯地平还可减少甚至阻止交感神经末梢去甲肾上腺素的释放，起到扩张小动脉的作用，故氨氯地平中毒引起的休克可适当予以去甲肾上腺素抗休克治疗。本病例中运用小剂量去甲肾上腺素控制血压良好。 氨氯地平的蛋白结合率为93%, 相对分子质植为567.1,半衰期为30-50 h, 原药和代谢物经肾脏排出。故通过血液透析、滤过清除毒物效果差，血液灌流、血浆置换效果好。该病例因发病中休克症状明显，家属拒绝行血液净化，未采取血液灌流等有效快速的清除血中毒物方法。但同时证实了在维待血压等生命体征稳定情况下，保守治疗效果尚可。亦可不必行血液净化，从而避免因血液净化导致的不良反应及承担潜在的风险。 氢氯噻嗪片为利尿、抗高血压药，作用机制主要是抑制远端小管前段和近端小管对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+ -K+交换，k+ 分泌增多。但其亦可治疗尿崩症，15 mg ,2-3次/d,可使尿量减少约一半，其机制尚不明确，可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加， 到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少。 参考文献（略） (责任编辑：admin) |