心脏骤停是造成全球人口死亡的主要原因。数十年前，人类首次使用胸外按压进行施救，尽管心肺复苏已取得了重大进展，但复苏成功率仍有很大差异。美国心脏协会｛AHA｝和欧洲复苏委员会强调高质量胸外按压作为复苏成功的基础。本文综述胸外按压质量与临床结局之间关联的生理学基础，同时总结有关AHA高质量心肺复苏关键指标的科学依据。

自从Kouwenhoven和他的同事首次报道了胸外按压成功的临床应用，在这57年里，重大的科学进步改变了心脏骤停患者的预后。美国心脏协会（AHA）和欧洲复苏委员会在2015年纷纷发表了指南，反映了心肺复苏科学的当前状况。这些指南强调了高质量心肺复苏（CPR）的重要性。本文将总结支持这些建议及通过高质量CPR提高患者结局的证据。

除颤被认为是由心室颤动（VF）或无脉性室性心动过速（VT）引起的心脏骤停的确定性干预手段。对于目击的因VF/VT导致的心脏骤停，虽然在最初几分钟内的复苏成功率很高，但除颤每延迟一分钟，存活率下降约10%。在这种情况下，胸外按压对于产生心肌、大脑和其他重要器官的血流是必不可少的。

1943年，基于犬的体外除颤初步实验表明，在VF发作1-1.5分钟内应用电除颤在恢复正常窦性节律方面是非常成功的，但在心律失常持续时间较长之后是不太成功的。相反，在电除颤前给予胸外按压，可以延长成功电除颤前的VF持续时间。CPR与除颤之间存在明显的协同关系，从心脏骤停到电除颤，每个按压分钟将使得存活率下降一半。

这种现象的一个可能的解释来自动物实验，在没有CPR的VF延长期间促使细胞代谢，并连续测定心肌ATP（高能量化合物）浓度。在这个模型中，ATP浓度随着时间的推移而显著下降。在没有CPR的VF期间，ATP浓度达到低于正常值的一半仅需要5分钟（图1）。在临床VF中，也观察到了其波形的振幅对相应的时间依赖性减少，使得在其后期心律失常往往无法与心搏停止相区别（图2）。VF波形振幅的下降可能是逐渐消耗了心肌能量（高能量磷酸盐分子）的结果。在长时间的VF已经被除颤终止后，这种能量耗尽状态的另一种解释可能是心脏的收缩功能差，这常常导致停搏或无脉电活动。事实上，这是在实验模型中创造这种节律的基础。在心脏骤停期间给心脏提供血流，CPR是否可以减轻或逆转心肌能量损失，以及改变与VF波形的这些变化、心脏收缩功能差及最终死亡？有证据表明情况可能如此。

图1：在正常窦性心律（NSR）和未经治疗的心室颤动（VF）的不同时间段心肌腺苷酸浓度的条形图。所有组织浓度的单位是nmol/mg（来自Neumar等）。

在一个这样的研究中，动物在没有CPR的情况下经受10分钟的VF，然后随机化到立即除颤或在除颤前接受3分钟CPR。VF的振幅和频率特性在1分钟（无CPR），在10分钟（没有CPR）和再次在13分钟（3分钟CPR后）随机接受预除颤或CPR的动物组中抽样。VF的这些特征在VF未处理期间被预期恶化，其波形在视觉上（和数值上）10分钟比1分钟更不粗糙。这些特征在胸部按压3分钟后显著改善，这实际上使这些参数和VF的视觉外观恢复到其在VF的1分钟后测量的特性（图2）。

图2：心室颤动（VF）波形在未经治疗的VF（1和10分钟）和3分钟（第13min）心肺复苏后的典型变化。AMP：振幅，mv；MF：VF中位频率（HZ）。

此外，在三次除颤后，没有接受CPR组的动物要比除颤前接受胸部按压的动物成功率低于50%。临床研究显示类似的发现，即相比立即除颤，在规定规定时间内并且在除颤之前进行CPR改善了出院存活率。

传统的CPR分为按压和回弹两个阶段（图3）。胸外按压产生动脉血流，这是由于按压产生的胸腔内压力的时相变化所致。重要的是，在闭式胸外心肺复苏术中，胸内压的增加和胸廓收缩造成胸腔体积减少，以挤压心脏本身和胸部内的所有含血液的结构，包括肺和大血管。因此，传统的CPR利用的是整个胸部，而不只是心脏，以作为它的“泵”。胸部按压导致胸廓内血管结构的压力相对均匀升高，在CPR的这个阶段，正是这种压力使血液从胸腔内排出。胸腔内的压力通过大动脉被释放给给全身，但幸运的是，胸腔压力的传递不经过大静脉，因为有胸腔外的静脉瓣膜关闭的阻隔作用。如果不是这样，高静脉压力可以抵消动脉和静脉床之间的必要压力梯度，这对器官灌注至关重要。总而言之，胸部按压的质量越高，产生的心脏（实际胸腔）输出和脑血流量的幅度越大。

图3：心肺复苏的按压和回弹阶段的血流动力学效应。按压期产生器官灌注压力（主动脉和胸外静脉压力之间的差异）。回弹期产生心肌灌注压（主动脉和右心房压差）。

“舒张”发生在CPR循环的回弹阶段，即当胸部被允许恢复到正常的完全扩张结构时。虽然看似被动和不重要，CPR胸廓回弹可能比其按压阶段更重要。在这个阶段，主动脉瓣关闭促使其主动脉内的压力高于心腔内压力，主动脉压力在关闭的瓣膜下方急剧下降，胸廓回弹促使胸腔内产生“真空”效应。这种胸腔内的真空是驱使血液从外周返回胸腔，填充心脏、肺和大血管的力量，以准备下一次胸部按压。结果是回弹效果越好，真空度越强，再充盈越好。最终，更多的胸腔内血液可用于随后的按压。

CPR舒张期往往是不被赏识的。身体的所有器官在CPR的压缩阶段都是有灌注的，但具有讽刺意味的是，这一过程中心脏本身并不被心室内的血液所灌注，而是由冠状动脉灌注。冠状动脉由冠状动脉灌注压（CPP）估算，定义为主动脉（冠状动脉起源）和右心房（冠状静脉血最终返回）之间的压力差。在CPR的按压阶段，所有胸腔内压，包括主动脉和心脏的所有心室均与手的按压力相等，导致主动脉和右心房之间没有冠状动脉血流。相反，在CPR舒张期，关闭的主动脉瓣膜以上更高的压力（与胸内压相比）造成了一个正的CPP。正是这种压缩力，促使在收缩和舒张过程中产生有更高的主动脉压力，同时它的释放导致胸内压力下降，如此便形成最佳的器官灌注，包括心脏本身。

在复苏过程中，拯救心脏是第一步，没有它，就不会有自主循环的恢复（即ROSC）。动物研究表明，CPR期间，CPP与心肌血流量之间有很好的相关性。此外，已经注意到，在CPR期间CPP对复苏后的结果具有重要意义。通过100例患者在CPR期间进行主动脉和右心房压力测量，CPP与实现ROSC的可能性直接相关。获得ROSC的24例患者的最大CPP为25.6mmHg，最小8.4mmHg（P＜0.0001），未达到至少15mmHg CPP的患者无一例存活。

这些发现提供了优化CPR期间血流动力学的生理基础，其目标是改善脑和心肌血流量，实现ROSC，并最终提高存活率，并具有良好的神经恢复结果。

急性冠状动脉闭塞和/或严重冠状动脉狭窄常见于心脏骤停患者，这增加了在CPR期间实现足够冠状动脉灌注的挑战，并进一步提示努力优化CPP的重要性。在某些情况下，紧急冠状动脉血运重建术和/或体外CPR可能是成功复苏所必需的，相关内容超出本文的范围，因而不做讨论。

基于CPR期间血流动力学改善及患者预后改善方面，AHA已经确定高质量CPR的五种关键指标：

（1）胸外按压频率

（2）胸外按压深度

（3）胸外按压分数和最小化暂停

（4）允许胸廓完全回弹

（5）控制通气，避免过度通气

早期的胸外按压频率研究显示，当随机以120次/分的速度进行胸部按压时，与60次/分相比，犬的CPP、平均动脉压及24小时生存率都得到了提高。最近一项来自复苏联盟（ROC）的研究证实了3098例OHCA患者胸外按压频率与预后的关系，其中，以110～120次/分按压，其存活的概率最高，在这一范围的每一侧生存率显著下降（图4）。在心肺复苏期间，最佳按压率在于试图最大限度地提高关键生理参数。由于搏出量在CPR期间较低，因此需要更高的按压频率来实现器官灌注，使其有足够的心输出量。然而，过度的胸外按压也可能导致心脏输出量的减少，缩短了胸腔内再充盈和心肌灌注所需的舒张时间间隔（CPR舒张）。此外，胸外按压与深度之间存在着负相关，特别是频率较高时。在一项研究中，当按压频率＞140次／分时，超过80%的患者其按压平均深度减少（＜38mm）。因此，保持在推荐范围内的频率有助于优化关键生理参数和其他重要的CPR指标。

图4：胸部按压率与生存率的关系图。模型包括性别、年龄、旁观者目击、急诊医疗服务（EMS）、第一个EMS节律、旁观者心肺复苏，公共场所和场地位置（Y轴）。

像胸外按压频率一样，按压深度也与临床结局相关。对9136例来自ROC的OHCA患者进行了大量的观察性研究发现，胸外按压深度的增加与ROSC的改善率和生存率呈正相关。胸部按压深度每增加5毫米，生存率调整OR为1.04（95%CI=1～1.08），而当超过60%的时间有按压深度>38毫米时，生存率OR为1.45（95%CI=1.20-1.76）。按压深度和存活率之间也存在一个平台关系，在深度在40到54毫米之间时患者的生存结局最好（图5），因而支持当前的指南推荐[急诊医学资讯编辑注：对于这一点来说，新加坡指南推荐4-6cm]。

图5

在复苏过程中，胸外按压中断对血流动力学有明显不利的影响。停止胸外按压后，CPP迅速下降至零，需采取15次以上的按压才能达到与暂停前相同的幅度。CPR中的暂停时间也会影响预后。这是在2006例可除颤心律的OHCA患者的一项大数据观察性研究中发现的，即除颤前暂停时间每增加5秒，调整后的存活率降低7%；围除颤期（除颤前及除颤后）暂停时间每增加5秒，调整后的生存率降低6%。另一项研究发现，最长围除颤期暂停、最长非除颤暂停以及任何原因导致的最长暂停都与出院时的存活率下降有关，因此表明在复苏的任何时间点暂停都是有害的（图6）。总之，这些研究表明，减少CPR中断的频率和持续时间可以改善患者结局。

图6. 暂停时间与患者生存率的相关性

胸外按压分数表示在无脉的心脏骤停患者中进行胸外按压的时间百分比。胸外按压时频繁和/或更长的暂停表现为胸外按压分数较低。在一项506例因顽固性心律失常导致OHCA的患者前瞻性研究中，在第一次除颤尝试之前较高的胸外按压分数与提高出院存活率相关。胸外按压分数＞60%的患者生存率最高，胸外按压分数每增加10%，存活至出院的调整OR为1.11（95%CI=1.01-1.21）（图7）。胸外按压分数也是一个复杂的测量，原因是它与其他CPR指标存在潜在的相互作用，因而单独说明按压分数会造成误导。例如，一个高或低的胸外按压分数不一定胜过CPR的其他质量，但对于良好的结局是必不可少的。这就是为什么AHA建议以胸外按压分数大于60%的总体CPR指标为背景的原因。

图7：胸外按压分数与生存率之间的关系

在CPR的回弹阶段，允许胸廓充分回弹对于胸腔再充盈和充足的心肌灌注是必不可少的。胸廓回弹不充分或在胸部施加残余压力会造成胸腔内压力增加，但其实需要达到的是最低值。一组动物接受胸廓完全回弹的标准胸部按压，然后接受75%的胸廓回弹的CPR，结果胸廓不完全回弹的情况下CPP下降近三分之一，脑灌注压下降竟超过50%（二者均P<0.05）。

忽视胸廓完全回弹是复苏过程中普遍存在的问题。这个问题常常是由于疲劳造成的。胸部按压器通常是“倚靠”在病人身上进行按压，它在胸廓回弹时无意之中把胸壁当作了“休息的桌子”“倚靠”在上面，而不是让胸壁完全回弹。宾夕法尼亚大学108例成人院内心脏骤停的观察研究中，研究人员在CPR过程中使用压力传感装置检测到回弹阶段胸部5磅的残余“倚靠”压力。根据这个定义，在91%的复苏中观察到倚靠在胸部，强调它的普遍现象。

AHA推荐在建立高级气道前给予30：2的按压通气比，建立高级气道后推荐10次/分钟的通气频率

在放置高级气道之前，由于胸外按压中断，进行人工呼吸存在一个维持心输出量和血液氧合之间的取舍问题。这就是为什么30:2（30次胸部按压和2次呼吸）的CPR中断时间需要尽可能地短，最多2秒。需要注意避免过度通气，尤其是在放置高级气道后。一般的印象是心脏骤停的病人需要给与更多的通气，但实际上这常常导致过度通气，这是一个潜在的致命错误。每一个正压呼吸，在提供必要的氧气和清除二氧化碳的同时，也会增加胸内压力并阻碍胸部再充盈。过度通气也可改变pH平衡，造成碱中毒和脑血管收缩。实验模型研究了这些效应对预后的影响，将一组接受CPR的VF插管动物随机分为12次/分通气和30次/分通气，结果12次/分通气组动物的平均胸腔内压力明显低于30次/分通气组（7.1 vs 17.5 mmHg，P＜0.0010）。胸腔内压增高造成右房舒张压升高，过度通气组CPP下降28%（P＜0.05）。值得注意的是，过度通气动物的存活率显著降低（不管有或没有补充二氧化碳）。AHA提醒，建立了高级气道，心脏骤停后的CPR期间，心输出量降低，其需要的通气频率比正常情况下更少，每分钟10次呼吸，每次呼吸足以使胸部抬升，这已经足够。这种方法满足了病人的通气需求，同时还不损害其血流动力学需求，因而在二者之间找到了一个最佳平衡点。

AHA关于CPR的指南重点关注上述关键指标的优化。大量的观察性研究表明，组合这些推荐意见可以改善心脏骤停患者的预后。在2005年，AHA推荐对复苏方案进行了几项修改，以增加用于胸部按压的时间比例。在这之前，华盛顿州国王县的复苏方案与这些新的AHA指南很接近，在随后的两项来自该地区的观察性研究中，可除颤或不可除颤心律所致的心脏骤停患者显著增加的存活率与复苏方案的改变有关。例如，在509例因旁观者目击的VF所致OHCA患者中，CPR指南改变前后的时间周期中观察到除颤后暂停的时间显著减少，以及胸部按压分数的增加，从而显著改善存活（调整OR1.75，95% CI=1.14-2.69）。同样，在3960例不可除颤心律所致的OHCA患者中，出院存活率从4.6%增加到6.8%（P＝0.004），1年生存率从2.7%上升到4.9%（P= 0.001）（图8），这些改变与心肺复苏策略的变化有着类似的关系。

图8：生存率前后对照

心脏骤停仍然是一个重要的公共卫生问题。心脏骤停的高级干预的多项临床试验已经尝试成功。已经很清楚的是，高质量CPR是所有成功复苏努力的基础。虽然很多地方的心脏骤停患者的存活率仍然很低，但这个问题显然是可以补救的。CPR实践的改进可以使结局得到实质性的改善。通过将临床指南纳入实践，只要正确使用我们的双手，每年就可以挽救成千上万个生命。