联合国1971年《精神药物公约》第二条第四款，“毒品” 是指这种物质的性能能引起成瘾之依赖性，使中枢神经系 统产生兴奋或抑郁，以致造成幻觉，或对动作机能、思想、行 为、感觉情绪之损害的天然、半合成、合成的物质。我国在1997年3月14日修订的《中华人民共和国刑法》第357条规定：毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。总之，毒品是指出于非医疗目的及反复连续使用能够产生依赖性的药品。所有的毒品都是有依赖性、耐受性、非法性和危害性四个基本特征。 

    1毒品的种类

    毒品的种类很多，20世纪以来，根据联合国的有关规 定，受管制的天然或人工合成的毒品和能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药物就已达600多种。时至今日，大量人工合成毒品，比如冰毒、氯胺酮，已经成为21世纪的主流毒品，只要稍改变毒品的化学结构，就能够合成出一种新的毒品的衍生物，变种毒品的成瘾性以及对人类精神的控制作用更强，有些变种毒品的药力是海洛因的6 000倍，其对人体的伤害也更加严重，有些能够破坏脑细胞，有些会使吸毒者瘫痪，有些甚至会引起立即死亡。如果把这些变种毒品也计算在内，那么，毒品的种类远不止几百种。 

    联合国麻醉药品委员会将毒品分为六大类，吗啡型药 物(包括鸦片、吗啡、可待因、海洛因和罂粟植物等)是最危险的毒品；可卡因、可卡叶；大麻；安非他明等人工合成兴奋剂；安眠镇静剂(包括巴比妥药物和安眠酮)；精神药物，即安定类药物。WHO将当成毒品使用的物质分成八大类：吗啡类、巴比妥类、酒精类、可卡因类、印度大麻类、苯丙胺类、柯特类(KHAT)和至幻剂类闭。 

    根据WHO毒品的八大分类，笔者将人们印象中的毒品 中毒及临床上常见的毒品中毒分别叙述如下： 

   2吗啡类药物中毒嗍

    吗啡类药物(包括吗啡、海洛因、哌替啶、美沙酮、芬太 尼、洛哌丁胺等)主要成分为为吗啡。对中枢神经系统先兴奋，后抑制，但以抑制为主，吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。 

临床表现轻度急性中毒患者有头痛、头晕、恶心、呕 吐、兴奋或抑郁。患者有幻想，失去时间和空间感觉，并可有便秘、尿潴留及血糖增高。重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制等三大特征。当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭。呼吸先变浅而慢，以后出现叹息样呼吸或潮式呼吸，且常并发肺水肿。最后发生休克时，瞳孔散大。急性中毒12 h内多死于呼吸麻痹，以后可并发肺部感染。超过48 h存活者预后较好。尿或胃内容物检测毒物有助于确立诊断。 

    治疗发现中毒后，首先确定进入途径，以便尽快排除 毒物。中毒已较久的口服患者，由于幽门痉挛，可能有少量药物长时间贮留在胃内，及时洗胃，禁用阿朴吗啡催吐，如果皮下注射过量吗啡，迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收，结扎带应间歇放松。对女性患者还应注意排除经阴道途径中毒可能。呼吸抑制时可用阿托品刺激呼吸中枢，并酌情交替选用阿托品、山梗茶碱、尼可刹米、苯甲酸钠咖啡因、回苏灵、苯胺、麻黄碱等，直至呼吸好转，意识恢复为止嗍。并保持呼吸道通畅和积极吸氧，必要时行机械通气。尽早应用纳洛酮肌注或静注每次0.4-0.8 mg。 监测患者意识和呼吸改变，一般给药1-2 min患者呼吸频率增加，如未见起效，可反复追加用药，如总剂量超过10 mg仍 无效，应重新评估诊断。应排除①非吗啡类中毒；②头部外 伤；③颅内病变；④脑缺氧损伤严重。有人认为[5,61长效吗啡类(如可待因、美沙酮或地芬酯等)中毒时宜增加用量。而且，纳洛酮等阿片拮抗药作用持续时间都较大部分阿片类药物作用持续时间短，因此必须密切监测患者，以免患者再次陷入昏迷，在美沙酮中毒时尤其注意，因其作用时间可持续24～72 h。惊厥症状在应用纳洛酮后亦可得到改善，相反抗厥药不常有效。盐酸烯丙吗啡(纳洛芬)也有对抗吗啡作用，肌注或静注5—10mg，必要时10～15rain重复注射，总量不超过40 mg。吗啡类中毒时也可用可拉明、咖啡因，前者具有对抗作用，后者可作为解毒剂。重度中毒患者尚可给予以血液透淅和血液灌流治疗。院外急救在咖啡类中毒抢救中也有重要地位和作用，徐科m曾报道急性海洛因中毒院外救治体会中非死亡患者42例，36例(86％)患者经院外急救后苏醒，为医院内进一步救治提供了保障和条件，故应重视院外急救。 

    3大麻类中毒

    此类包括大麻、大麻脂、大麻成品，主要活性成分是麻 黄硷，其是拟交感药物，能直接作用于旺、B两种受体，发挥拟肾上腺素作用，也能使肾上腺素能神经末稍释放，间接地发挥拟肾上腺素作用，麻黄硷特点是性质稳定，口服有效，中枢兴奋作用较强，大剂量既能兴奋大脑皮质，亦能兴奋皮质下中枢和血管运动中枢，兴奋心血管系统，抑制平滑肌。

    临床表现神经系统：眩晕、头痛、傻笑、兴奋或嗜睡，醒 后可有疲劳感、吐语不清、或麻痹样痴呆。思维混乱和崩溃、焦虑、惊恐、面部潮红、口干、出汗，大声喊叫、神经过敏，烦燥不安、谵妄、震颤痉挛，寒战、发热、瞳孔扩大、球结膜充 

血，站立平衡失调、手颤、失去复杂操作能力。严重者惊厥、 昏迷；循环系统：血压极度升高，舒张压可达120～140 mmHg。 

心前区疼痛、心动过速及室性心律失常，急性心肌缺血、梗 死等；其他：血糖升高，湿疹样和红斑样皮疹，急性肾功能衰竭，软弱无力，吞咽不能，呼吸困难，严重的胃肠道刺激症状如呕吐、腹痛，骨骼肌溶解等；实验室检查：血药浓度检测，麻黄硷致死浓度>3.5 mg／L。治疗冬眠灵有对抗麻黄硷作用，对处于兴奋状态患儿尤为适用。剂量为0.5-lmg／Kg，每日分为3-4次肌注或口 服。严重中毒时，可用冬眠合剂，静脉缓慢注射或点滴。余 参见苯丙胺中毒治疗。 

    4冰毒中毒

    冰毒别称甲基苯丙胺、甲基安非他明、去氧麻黄硷、大 力丸、抗疲劳素片、SPEED(快速丸)。麻黄硷是制造冰毒的前提药。冰毒是苯丙胺衍生物，其毒性为苯丙胺2倍。作用机理基本同麻黄硷。2007年联合国毒品和犯罪问题办事处的资料显示，冰毒滥月报次于大麻，成为全咧涕二位滥用毒甜。 

    临床表现急性中毒以中枢神经系统表现为主。可有 情绪激动、欣快、多语、焦虑不安、兴奋躁动、高热、多汗、幻想、幻觉，多为幻视，惊恐及谵妄，瞳孔散大、膝反射亢进、肌肉细速震颤、面部潮红。多过一阶段兴奋后，发生神志朦胧和昏迷，呼吸浅表以致衰竭，甚至癫痫发作；胃肠功能障碍，如口干、口中有重金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹绞痛；心血管方面可有显著高血压或血压偏低、心动过速、心律紊乱，甚至晕厥和循环衰竭；急性心肌缺血、心肌梗死、颅内出血。特别在重度中毒时出现心律失常、心肌梗死、高热、肝肾衰竭、癫痫发作、昏迷，甚至死亡。致死原因主要有肺充血和水肿、恶性高热、心律失常、心肌梗死、急性心力衰竭、多器官功能衰竭、脑缺氧和水肿，以及脑出血等。长期滥用本药可致体重下降，心肌病、妄想、偏执狂样精神病(苯丙胺性精神病)，后者表现为精神激动及类偏执狂妄想：典型表现为迫害妄想、牵连观念以及“无所不能”的感觉。严重者精神错乱、性欲亢进、焦虑、烦燥、惊厥、昏迷等，甚至死亡。会产生耗竭综合征，在兴奋期后极度疲劳，需要睡眠，持续数天后消失，长期情绪抑郁，可发生自杀。实验室检查：血中毒浓度大于0.5 mg／L，致死浓度大于2.0 mg/L。反复静脉给药，可引起坏死性血管炎，各种肝炎，细菌性心内膜炎，败血症和艾滋病等。 

    治疗①排除毒物：口服中毒者应彻底洗胃，清水或1：5 000高锰酸钾溶液洗胃，直至洗出液透亮为止，再以20％甘露醇250mL加活性炭30 g制成混悬液口服，2次／日。注射中毒者处理同吗啡类。发生惊厥者控制惊厥后再洗胃。加速药物排泄，可静滴液体加维生素C(用量可达6-8g／d)。促进利尿，应用氯化胺酸化尿液(口服成人每次1～2g，儿童 每次30-75 mg，每日三次)，也有人不主张用氯化胺，认为其可导致肌红蛋白在肾小管沉积，加重肾功能损害。②对症及支持治疗：吸氧，保持呼吸道通畅，必要时人工呼吸；过度兴奋可肌注氯丙嗪每次25～50 mg，可每隔4-6 h重复1 次，或氟哌啶醇；惊厥者，首选安定10～20 mg静滴或肌注，或短效巴比妥类药物；显著高血压时，应用酚妥拉明、酚苄明、硝普钠等血管扩张剂；血压偏低者可用间羟胺或多巴胺；出现快速心律失常可用心得安，也有人认为，本品中毒禁用B 受体阻滞剂；降温处理；防止肌红蛋白沉积，碱化尿液；有肺水肿者禁用氨茶硷。③严重中毒者，在其它方法无效时可考虑血液或腹膜透析。 

    5摇头丸中毒

    摇头丸别名亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)、迷魂药、亚当、的士安饼干、欢乐丸、妄我等，属苯丙胺类的衍生物，具有苯丙胺样中枢兴奋和LSD样致幻作用n“，作用机理尚不明确，对中枢神经系统起兴奋作用，然而一次大量使用时，中枢神经系统由兴奋转为抑制状态。 

    临床表现①急剧中毒：由过量滥用300～400 mg引起， 初始症状为头昏、头痛、心悸、焦虑不安、呕吐、腹痛、腹泻、精神错乱、惊恐、容易激动、面部发红、发热出汗，继后产生高血压危象，还可表现为感觉异常、谵妄、狂躁、眼球震颤、共济失调、高热抽搐。经过激动和兴奋期后，转为抑制，出现昏迷、呼吸衰竭、休克和心律失常，可并发脑出血，心绞痛或心肌梗塞。肠系膜缺血、横纹肌溶解、急性肾功能衰竭，极重者可出现惊厥和循环衰竭。滥用后剧烈活动，加之食欲抑制，往往导致体能处于极度消耗、透支状态，出现脱水、晕厥，脑水肿(多为低钠血症所致)。致死主要原因：高热综合征(高热横纹肌溶解、代谢性酸中毒)，弥散性血管内凝血、急性肾功能衰竭、急性呼吸衰竭、急性肝功能衰竭、休克、心室颤动。也有研究表明对于重度中毒患者，尤其是伴有恶性高热者，可因弥漫性血管内凝血、急性肾功衰竭、脑水肿、中毒性肝炎等，进而引起猝死n”。②中低剂量：滥用剂量一般从50～150 mg开始，有情绪紧张、心理紊乱、极度兴奋、摇头不止、头痛、失眠、焦虑、心悸、震颤、面红、多汗，瞳孔扩大、膝反射抗进。达250～300 mg时出现幻觉、幻视、视觉扭曲、眩晕和短暂的情绪变化，由欣快感转为沮丧、抑郁。 

    目前研究认为：其急性中毒常见症状之一是体温升高， 甚至出现恶性高热，而后者是中毒致死的原因之一，其所致的体温升高不是药物对体温调节中枢直接作用，而是全身肌肉过度兴奋、收缩，产热过多的结果；频繁使用摇头丸后，可出现耐受性，戒毒或停止吸食一段时间后，耐受性消失，机体恢复对毒品的敏感性，此时吸食少量的摇头丸等毒品机体就会出现强烈反应，导致急性和严重的血管收缩、痉挛，心肌缺血，严重心律失常，甚至突然死亡。此外，大量饮酒后服用摇头丸类毒品其毒性会增加，致使服用小剂量也可能导致吸毒者突然死亡。

    治疗①镇静、抗惊厥：重度中毒以5％葡萄糖500mL加安定100 mg静滴10-20滴/分，用药期间密切观察患者神志、瞳孔及生命体征变化。②对症、支持治疗：降温同中暑治疗，肌肉松弛是控制体温的有效方法，可静脉缓注硫喷妥钠或用琥珀酰胆碱。③其它：方田等用钠洛酮治疗苯丙胺类急性中毒，对迅速改善呼吸、减轻昏迷起到了作用，故对昏迷患者可考虑应用钠洛酮。在国内，摇头丸的成分较复杂，被广泛当作毒品出售的除了含有MDMA或相关物质外，还可能含有MDMA家族以外的物质，如麦角酰二乙胺，甚至含有海洛因和吗啡等与苯丙胺类无关的混合物。因此，在临床救治中，当常规治疗效果欠佳时，加用钠洛酮，能起一定疗效。余参见苯丙胺中毒治疗。 

    6 K粉中毒例

    氯胺酮(俗称K粉)是苯环乙哌啶的衍生物，为中枢兴奋性递质甲基一天门冬氨受体阻断药，对队K受体有拮抗作用，对脑干及边缘系统有兴奋作用，能产生麻醉、镇痛和意识与感觉分离吼。其滥用在一些通宵跳舞、酒吧等娱乐场所，其常常被制成粉末使用，鼻吸或卷入香烟中吸用，可与海洛因、大麻等毒品合并使用；在娱乐场所也有滥用方式是K粉与摇头丸同时溶于可乐等饮料中服用，可起到两种毒品相互作用产生“协同”效应。 

    临床表现①中枢神经系统：眼球震颤，肌张力增强，有时伴不自主肌肉活动，短期记忆缺失、尖叫、兴奋、烦燥不安、定向障碍、认知障碍、易激惹，造成肌肉强直或木僵，称为木僵状麻痹，精神异常，梦幻觉、错觉、意识模糊，可出现分离麻醉。②心血管系统：有明显兴奋作用，引起心率增快，外周血管阻力增加，心悸、血压升高，用药超过5mg／kg则心肌抑制，血液动力学不稳定，心律失常，血压下降。③呼吸系统：呼吸抑制，呼吸暂停，喉痉挛、水肿，支气管痉挛。④其他：恶心、呕吐、腹胀、胃扩张、胃出血。K粉有拟交感神经作用，用后唾液和胃液分泌旺盛，麻醉过程中咽喉反射不消失，吞进大量气体和液体，促成急性胃扩张，故上腹部膨胀，引起呼吸困难。胃壁因过度伸张引起胃粘膜出血。短暂性失明，尿潴留。⑤实验室检查：血液、尿毒物定性鉴测，证明毒物。 

    治疗排除毒物，快速输液；有谵妄、梦幻、精神症状者，应用镇静剂，如安定、鲁米那钠、水合氯醛等；血压升高者应及时降压，舌下含化蝴定或静脉注射硝酸甘油5-10 mg／min，至血压恢复正常。有喉及支气管痉挛时应用阿托品或氨茶硷，禁用呼吸兴奋剂；有腹胀、胃扩张等者，行胃肠减压，以免反流误吸；有呼吸困难者可应用呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米等。有人用安定、复方麝香注射液等中西医结合 治疗其急性中毒取得了一定疗效，用钠洛酮治疗昏迷患者也有效，值得进一步研究。