|
2020年4月我院收治1例阿维高氯中毒患者，现将该病例救治经过做以报告并结合文献进行分析探讨，以提高该病的救治成功率。 1 病例资料 患者，男，70岁，于2020年4月2日口服阿维高氯约100ml，随即出现恶心、呕吐，遂送往当地医院给予洗胃等处理后，于当日15:00左右转入我院。在转运途中出现意识不清、呼之不应，伴四肢抽搐，大小便失禁。在我院急诊给予洗胃后收入重症监护病房（ICU）。查体:T36.5℃，P103次/min，Ｒ21次/min，ＢP123/65mmHg。意识不清，被动卧位，查体不配合，全身抽搐，口唇无发绀，双侧瞳孔不等大等圆，左侧直径约4mm、右侧约5mm，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率103次/min，心律规整，腹软，双下肢无水肿。既往有“胆囊结石”行胆囊切除术病史4年；酒精性肝炎病史3年；抑郁症病史2年，口服药物治疗（具体不详）。辅助检查:血WBC22.76×109/L（正常参考值3.50×109～9.50×109/L），中性粒细胞计数18.64×109/L（正常参考值1.80×109～6.30×109/L），中性粒细胞81.8％（正常参考值40.0％～75.0％），淋巴细胞10.10％（正常参考值1.10％～3.20％），PLT289×109/L（正常参考值125×109～350×109/L）；血糖（GLU）11.2mmol/L（正常参考值3.9～6.1mmol/L），肌酸激酶同工酶（CK⁃MB）36U/L（正常参考值40～200U/L），血Ｋ+2.8mmol/L（正常参考值3.5～5.3mmol/L），Cl-103mmol/L（正常参考值96～108mmｏl/L）；血气分析pH7.34（正常参考值7.35～7.45），PO274mmHg（正常参考值80～100mmHg），PCO227mmHg（正常参考值35～45mmHg），Ｋ＋3.3mmol/L，GLU9.3mmol/L，乳酸（Lac）8.5mmol/L（正常参考值0.5～1.6mmol/L），标准碱剩余（SBEc）-11.2mmol/L（正常参考值－3.0～3.0mmol/L），实际碱剩余（ABEe）-9.5mmol/L（正常参考值-3.0～3.0mmol/L），标准碳酸氢根浓度（HCO3-std）17.4mmol/L（正常参考值21～25mmol/L），实际碳酸氢根浓度[HCO3-（c）]9.8mmol/L（正常参考值21～28mmol/L），总二氧化碳[TCO2（B）e]15.4mmol/L（正常参考值24～32mmol/L）。入院诊断:（1）农药（阿维高氯）中毒，（2）胆囊切除术后，（3）酒精性肝炎，（4）抑郁症。 患者入ICU后呼吸浅慢，全身抽搐，立即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，持续心电、血压、血氧饱和度监护，胃肠减压，导尿，吸痰，抗感染，促醒，护胃，化痰，补液及维持水电解质平衡等对症支持治疗。于服药后10h，即当日下午17:00左右开始行血液灌流＋血液滤过治疗，共3次。治疗期间患者反复抽搐，使用咪达唑仑、丙泊酚及舒芬太尼镇静治疗。经上述抢救措施，2020年4月6日患者意识逐渐恢复正常，4月7日脱离呼吸机并拔除气管插管。血常规、尿常规、肝肾功能及电解质未见明显异常，生命体征平稳，于2020年4月14日痊愈出院。 2 讨 论 阿维高氯是阿维菌素与高效氯氰菊酯的复配制剂，且以高效氯氰菊酯含量为主。本混剂急性经口会出现增毒现象。阿维菌素对人体急性毒作用的靶器官是神经系统，作用于昆虫神经元突触或神经肌肉突触的γ⁃氨基丁酸（γ⁃GABA），激发神经末梢释放出神经传递抑制剂的GABA，致使神经膜处于抑制状态，从而阻断神经冲动传导而使昆虫麻痹、拒食、死亡。人类周围神经递质为乙酰胆碱，人体内的GABA主要存在于中枢神经系统内的大脑皮层、小脑皮层的蒲肯野细胞及纹状体⁃黑质纤维中[1]，小剂量阿维菌素对人体无明显毒性；大量吸收入血可通过血脑屏障对中枢神经系统产生抑制作用，导致神经肌肉传导受阻，出现相应的临床症状[2]。 氯氰菊酯具有中度毒性，为Ⅱ型拟除虫菊酯类农药。对于口服中毒患者，其毒性作用主要表现为神经、胃肠毒性，出现头晕、头痛、抽搐、昏迷、呕吐等症状[3]。其毒理机制尚未完全阐明，目前认为毒物可能通过抑制中枢γ⁃GABA受体，引起中枢神经系统兴奋性增高[4]，出现肌肉持续性收缩，表现为兴奋不安、舞蹈性扭动、肌肉阵挛和强直性抽搐等。 本例患者有明确的阿维高氯服用史，急性期出现意识障碍、大小便失禁、呼吸抑制，考虑为阿维菌素和氯氰菊酯的协同作用。全身抽搐主要为氯氰菊酯所致。 阿维菌素及氯氰菊酯中毒均无特效解毒剂，中毒严重程度与服毒剂量有关。尽快彻底清除毒物是抢救成功的重要环节，应尽早、充分洗胃。该患者虽经及时、反复洗胃，但仍迅速出现意识障碍、自主呼吸抑制及抽搐等全身中毒症状，说明该毒素吸收快并迅速作用于靶点，病情危重。由此可见，中毒早期及时血液灌流、血液滤过及机械通气必不可少。阿维菌素相对分子量872，理论上血液灌流可将结构中的亲脂性基团从血液中去除[5]。国内已有报道行血液灌流治疗急性口服阿维菌素中毒有一定的疗效，但国外报道认为利尿及血液透析、血液灌流疗效不确切[2]。 巴比妥类、苯二氮类等药物能够提高GABA受体活力，应避免用于中毒患者的抽搐治疗，以免加重病情。本例患者口服毒物主要成分是氯氰菊酯，中毒后导致持续抽搐、烦躁不安，我们在有创呼吸机辅助呼吸的状态下，使用了咪达唑仑、丙泊酚及舒芬太尼镇静止惊。有学者建议可用冬眠合剂或维库溴胺控制抽搐。纳洛酮可解除毒物对中枢神经的抑制作用，阻断和逆转内阿片肽所致缺血和继发性损伤，具有兴奋中枢神经系统作用，可用于阿维菌素中毒治疗[6]。本例患者应用纳洛酮进行解毒促醒治疗。 本例中毒患者的救治提示，在无特效解毒药的情况下，应以对症支持治疗为主，监测生命体征，尽早进行血液灌流＋血液滤过，适时进行机械通气，保护重要脏器功能，同时加强营养支持，规范诊疗流程。 参考文献（略）
|
