我院曾收治1例三唑酮中毒病例，虽经积极救治，患者终因多脏器功能损伤而死亡。现报告如下。

1 病例介绍

患者，女，55岁，因口服三唑酮13h转诊入院。患者口服三唑酮后自觉上腹部烧灼感，随之出现恶心及非喷射性呕吐，呕吐物为白色泡沫状胃内容物，伴烦躁不安;1h后被送至当地医院，予以洗胃、输液及对症治疗，患者仍恶心、呕吐、烦躁不安，并出现意识障碍，遂转入我院。既往有高血压、气管炎病史。来院查体:BP80/60mmHg，意识恍惚，烦躁，查体欠合作，呼吸急促，皮肤干燥，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，双瞳孔直径3mm，光反射存在，咽充血，口腔可见白色粘稠分泌物，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心律齐，心率108次/min，腹软，无压痛，肝脾未及，肠鸣音无亢进，双手发绀，双下肢无水肿。辅助检查:血气分析示pH7.13，PO₂175mmHg，PCO₂15mmHg，BEb－25mmol/L，HCO₃^－5mmol/L，Lac10.8mmol/L;血常规:WBC18.36×10⁹/L、N86.0%，Hb180g/L、HCT0.75，PLT347×10⁹/L;凝血系列示PT14.7s，APTT31.3s，FIB2.3g/L，INR1.3;血生化Glu10.7mmol/L，SCr117.0μmol/L，BUN10.58mmol/L，ChE15462U/L，K⁺4.3mmol/L，Na⁺141mmol/L，Cl^－98mmol/L。毒物分析:三唑酮3.7μmol/L，胆碱酯酶活力100%。诊断:三唑酮中毒，代谢性酸中毒，低血压休克，急性肾功能不全。

治疗过程:

(1)清除毒物及对症治疗，清水彻底清洗患者皮肤、头发、甲沟等处，防止残存毒物继续吸收，插胃管洗胃，药用炭吸附毒素，25%甘露醇导泻，并给予补液、护肝、营养心肌，维持酸碱及电解质平衡等综合治疗。三唑酮中毒无特效解毒药，家属拒绝行血液净化治疗。

(2)维持生命体征，入院后给予吸氧，“706”代血浆积极补液扩容升压等治疗，血压波动于77～98/61～82mmHg;入院5h后血压测不出，呼吸次数减慢，给予多巴胺泵入维持血压，气管插管呼吸机辅助呼吸，维持血压于90～135/50～70mmHg，末梢血氧饱和度93%～100%。

(3)纠正酸碱紊乱，依据血气分析结果，调整碳酸氢钠用量，患者入院后7hpH值上升至7.2，此后维持于7.24～7.4之间。乳酸水平波动于9.1～13.4mmol/L，无显著下降。

(4)脏器功能监测与支持，患者入院后虽经积极补液，肾功能进行性恶化，SCr由入院时117μmol/L升至553μmol/L，尿量减少。于入院后第10h、24h、34h测定心肌酶谱上升明显:CK3358U/L升至13691U/L，CK-MB115U/L升至232U/L，cTnI2.53μg/L升至5.44μg/L，AST197U/L升至534U/L。患者出现肝功能损伤，反复出现低血糖，TP44g/L、ALB26g/L明显减低，PT、APTT进行性延长，经使用新鲜冰冻血浆等治疗，脏器功能仍进行性恶化。PLT进行性下降，PT、APTT延长，虽皮肤无出血点、瘀斑，考虑存在弥漫性血管内凝血。

入院后43h家属签字出院，患者于离院后1.5h死亡。

2 讨论

三唑酮为无色结晶体，商品名粉锈宁、百理通，是一种高效、低毒、低残留、持效期长、内吸性强的广谱杀菌剂，广泛应用于农业生产中。李军保等发现^［1］，小鼠吸入三唑酮后，引起肺瘀血、出血，显微镜下可见不同程度的炎性细胞浸润。有关三唑酮临床中毒及死亡的报道并不多见。孙少秋^［2］报道吸入三唑酮中毒的临床病例，表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力等;徐玲香^［3］介绍1例因吸入三唑酮而导致中毒性心肌炎的病例。陈平^［4］发现口服三唑酮的病例除出现上述症状外，在服毒后1～3h出现精神症状，包括激动兴奋、胡言乱语或表情淡漠、动作怪异。本文报告的病例不仅出现了恶心、呕吐等消化道症状，也出现了心、肝、肾等多器官功能损伤以及烦躁不安等精神症状。有关三唑酮中毒机制及救治方法尚需更多的病例积累和临床实践加以分析研究。

参考文献:

［1］李军保，徐秀芝．三唑酮烟雾剂急性吸入毒理学研究［J］．农药，1989，28(5):29-31．

［2］孙少秋.急性三唑酮中毒2例报道［J］．化工劳动保护，1991，12(1):17-18.

［3］徐玲香.农药三唑酮吸入致中毒性心肌炎1例［J］．兰州医学院学报，2004，30(4):87-88.

［4］陈平.口服农药三唑酮急性中毒5例报告［J］．中国工业医学杂志，1994，7(2):106.

本文引自：王军辉,王晶,赵星,陈丽霞,赵麦良.口服三唑酮死亡1例[J].中国工业医学杂志,2017,30(02):150-151.

DOI：10.13631/j.cnki.zggyyx.2017.02.031