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一.概述
氰化物为含有氰基（CN）的化合物，是常用的化工原料，分为无机氰化物（氰类）和有机氰化物（腈类）两类，前者主要有氢氰酸、氰酸盐（氰化钾、氰化钠、氢化胺、亚铁氰化钾等）、以及卤素氰化物（氯化氰、溴化氰、碘化氰）等，后者主要有丙腈、丙烯腈、乙腈等。在职业活动中，接触氰化物可引起急性氰化物中毒；而在非职业活动中接触氰化物或进食含氰甙的植物果实和根部（如苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果等都含有氰化物）亦可引起急性氰化物中毒。口服致死量氢氰酸为0.06g，氰酸盐0.1～0.3g。
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二.病因
职业性氰化物中毒是通过呼吸道吸入和皮肤吸收引起的，生活性中毒以口服为主，口腔黏膜和胃肠道均能充分吸收。氰化物的毒性主要由在体内解离出的CN-引起以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。CN-与呼吸链的终端酶(细胞色素氧化酶aa3) 中的Fe3+结合使酶丧失活性, 导致细胞内呼吸中断, 阻断电子传递和氧化磷酸化, 从根本上抑制三磷腺苷的合成, 从而抑制了细胞内氧的利用；虽然线粒体的氧供应充足，但由于氧的摄取和利用障碍, 使需氧代谢紊乱, 无氧代谢增强, 糖酵解发生，最终使乳酸生成增多, 导致代谢性酸中毒。异氰酸酯类、硫氰酸酯类物在体内不释放CN-, 但具有直接抑制中枢和强烈的呼吸道刺激作用以及致敏作用。
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三.临床表现
急性氰化物中毒后的潜伏期与接触氰化物的浓度及时间有直接关系，吸入高浓度氰化物（>300mg/m3）或吞服致死剂量的氰化钠（钾）可于接触后数秒至5分钟内死亡；低浓度氰化氢（<40mg/m3）暴露患者可在接触后几小时出现症状， 该型中毒患者呼出气和经口中毒患者呕吐物中可有苦杏仁气味。皮肤接触后会有皮肤刺激、红斑及溃烂。
一般急性氰化物中毒表现可分为四期：①前驱期：吸入者有眼和上呼吸道刺激症状，视力模糊；口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。②呼吸困难期：胸部紧缩感、呼吸困难，并有头痛、心悸、心率增快，皮肤黏膜呈樱桃红色。③惊厥期：随即出现强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，大小便失禁。④麻痹期：若不及时抢救，患者全身肌肉松弛，反射消失，昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停止而死亡。
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四.检查
全血CN-浓度测定有特异诊断价值，一般全血CN-浓<20μg/dL（7.69μmol/L）。氰化物中毒者的血CN-浓度明显升高，最好在中毒后8小时内进行检测。
中毒早期同时进行动静脉血气分析，显示静脉血动脉化趋势的特异表现，即动脉血氧分压正常, 而静脉血氧分压明显升高，动、静脉氧分压差减小至1%（正常为4%～5%）。
五.诊断
根据职业史和临床表现以及辅助检查诊断氰化物中毒不难。患者的口唇、皮肤和静脉血呈鲜红色，呼出气有苦杏仁味，也有助于临床诊断。
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六.治疗
氰离子在体内易与三价铁结合，在硫氰酸酶参与下再同硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿排出。高铁血红蛋白生成剂和供硫剂的联合应用可达到解毒目的。
急性中毒时治疗：
1.使患者迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物，如属口服中毒应立即用氧化剂溶液（5%硫代硫酸钠或0.02%高锰酸钾）洗胃，皮肤或眼污染时用大量清水冲洗。呼吸浅慢或停止者，立即给予呼吸兴奋剂或人工呼吸。
2.立即将亚硝酸异戊酯放在手帕中压碎给患者吸入，直至静脉注射亚硝酸钠。
3.立即用亚硝酸钠（6～12mg/kg）入葡萄糖液缓慢静脉注射，不少于10分钟，注意血压，一旦血压下降，应停药。
4.紧接着以相同速度注入50%硫代硫酸钠，必要时可在1小时后重复注射半量或全量。轻度中毒者单用此药即可。
5.4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）和对氨基苯丙酮（PAPP）为高铁血红蛋白生成剂。轻度中毒口服4-DMAP和PAPP各适量，中-重度中毒立即肌注4-DMAP，必要时1小时后重复半量。应用本品者严禁再用亚硝酸类药品，防止高铁血红蛋白生成过度（发绀症）。
6.钴类化合物：钴与CN-有很强的亲和力，可以形成稳定而低毒的氰-钴化合物从尿排除。常用1.5%依地酸二钴（葡萄糖液配制）20ml静脉注射或40%羟钴胺素10ml缓慢静脉注射（0.5ml/min）。
7.对症支持治疗。
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