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百草枯是一种高效广谱农用除草剂，对人和动物有剧毒， 国内尚未见有关其与酒精合并中毒的报告。现报告1倒， 并结合文献就酒精对百草枯毒性的影响进行讨论。 患者男， 28岁，于1996年2月26日饮白酒400g后口服20% 百草枯溶液约150ml。 1 小时后感口、咽及上腹部烧灼样疼痛，到当地医院洗胃并静脉输液。2 8日起症状加重，频繁呕吐、口鼻出血，吞咽困难，解黑便，胸闷、憋气。29日起出现巩膜和全身皮肤黄染， 肝功能异常。AST 72U，总胆红质(TB) 212.8umol/L，直接胆红质( DB) 137.7 umol/L。3月2日起尿量减少，血肌酐 ( Cr)、尿素氨( BuN) 明显升高，次日全天尿量仅70mI。当晚入我院。 查体：T 37. 4 ℃， P 88次/分， R 22次/分 。BP 120/75mmHg， 急性病容，巩膜及全身皮肤黄染。上下唇、腭部及舌粘膜可见大面积破溃结痂，双肺呼吸音粗糙，未闻干、湿性啰音， 心律齐。腹平软全腹均有压痛及反眺痛，以上腹部明显。实验室检查：血液化学：葡萄糖和 血清电解质正常， BUN 4mmol/L，Cr 1056umol/L，AST 100U ，TB 150u mol/L， DB 124umo/L， 淀粉酵268U。 动脉血气分析：pH 7.84。 PaCO2 26.6mmHg，Pa O2 36.6mmHg，SaO2 69.9%。 尿蛋白微量，大便潜血阳性。胸片：双肺纹理增多。心电图正常。住院过程：入院当日无尿， TB升高至216.3umol/L， AST 130U GGT 330.7U， LDH 336.8U，血淀粉酶328U。 即给予血液透析、保肝及对症支持治疗。BUN、Cr、AST和TB水平一度有所下降，但全身情况继续恶化， 6日晚体温升高，全身皮疹，呼吸困难，次日自动出院，于服毒后第17天死于肝肾功能衰竭和呼吸衰竭。 讨论 百草枯成人口服致死量约3g， 文献报告的病死率高选60～90%。中毒后症状依剂量而不同，其特征性毒性作用是迅速进展的肺损害和弥漫性肺纤维化。2～3周内导致肺功能衰竭而致死。部分患者因肝细胞、肾小管上皮细胞坏死和心肌细胞坏死，分别导致中毒性肝病、急性肾功能衰竭和中毒性心肌病等多脏器损害。 百草枯中毒机制与其遇氧后发生循环性氧化还原反应及伴随产生“活性氧”即氧自由基有关， 这一过程须消耗氧和NADPH。 产生的超氧阴离子( O2- )，及过氧化氢直接或通过脂质过氧化作用攻击细胞膜，导致细胞损伤和死亡。 关于酒精对百草枯毒性的影响，文献中有过不同的报告。 Kuo和Yu等均认为： 酒精通过促进吸收和组织分布。使百草枯的毒性加重。Puapairoj等采取不同的实验方法，得出与上述作者相反的结论。 这两类实验结果不同似表明急性和慢性酒精摄入对百草枯毒性的影响不同。Puapairoj等认为：乙醇是药酶诱导剂，慢性饮酒引起肝微粒体酶系统活力增高，使机体代谢乙醇的能力增强；而乙醇在代谢过程中亦须消耗NADPH和氧。他认为乙醇可能是通过影响百草枯活性基团在肺和其他脏器的产生而改变其毒性作用的。 另外，某些金属也参与百草枯介导的NADPH氧化和氧自由基生成，而金属硫蛋白( MT) 能清除OH-自由基团，阻断其DNA损害和脂质过氧化能力。酒精对MT的合成具有诱导作用，这可能是其改变百草枯毒性的又一途径。本患者摄入10倍于致死量的百草枯溶液仍能存活2周以上，且以急性肝肾功损害为早期突出表现，或许与其既往的饮酒史有关。 参考文献（略） (责任编辑：admin) |