与任何化学品一样，在使用包括百草枯在内的杀虫剂时必须采取防范措施，都应尽量减少与人类接触。 点击此处阅读联合国粮食与农业组织关于在热带气候下使用杀虫剂的个人保护指导标准。必须仔细阅读产品标签上的安全说明，并佩戴适当的个人保护装备（PPE）。 一般性推荐装备包括： 喷洒药剂时应穿戴长袖衬衫、长裤和靴子。 在进行药物混合和处理时，建议额外佩戴面罩和手套。 若有任何未稀释的产品溅到皮肤上，应立即进行冲洗；喷洒完毕要照常对身体、衣物和设备进行彻底清洗。只要采取防范措施并依照指导使用，使用百草枯不会危及人类安全。 这一结论是依据超过 40 年的使用经验以及实验室中详尽的百草枯毒物学研究而得出的。 这些研究的结论得到了全球各主要监管机构的一致赞同。以下是对百草枯二氯化物的急性毒性评价。 不同的百草枯配方会产生不同的急性毒性。

经口服的百草枯具有毒性

• 在杀虫剂危险性推荐分级中，世界卫生组织（WHO，2009）将百草枯列为“中等危险，II 类”
• 在其RED 说明文件（1997）中，美国环境保护署（EPA）总结道，“口服百草枯具有中等毒性（II 类） 这一分类在美国环境保护署 2006 年的风险评估中得到确认。
• 欧洲化学品管理局（2004）将百草枯列为“R25，吞食有毒”，根据现行的欧盟规章1272/2008，现将其列为第 3 类（H301，“吞食有毒”）。

经皮肤吸收的百草枯具有轻微毒性

• 在美国环境保护署 2006 年的一份风险评估中，将百草枯列为 I 类。
• 欧洲化学品管理局（2004）将百草枯列为“R24，接触皮肤后具有毒性”，根据现行的欧盟规章1272/2008，现将其列为第 3 类（H311，“接触皮肤后具有毒性”）。

百草枯对皮肤及眼部具有刺激性

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告 中，世界卫生组织（WHO）认为百草枯“对皮肤具有温和刺激性，对眼部具有中度刺激性”。
• 在美国环境保护署 2006 年的一份风险评估中，将百草枯列为 I 类（眼部）和 III 类（皮肤）。
• 欧洲化学品管理局（2004）将百草枯列为“R36/37/38，对眼部、呼吸系统及皮肤具有刺激性” 根据现行的欧洲规章 1272/2008，现列为皮肤刺激第 2 类（H315，“产生皮肤刺激”），眼部刺激第 2 类（H319，“产生严重皮肤刺激”以及呼吸性刺激第 3 类（STOT SE 3 - H335，“一次接触特定器官毒性--可产生呼吸性刺激”）。

百草枯不会引起皮肤过敏

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告 中，世界卫生组织（WHO）认为百草枯“在 Magnusson 和 Kligman 试验中未引起皮肤过敏”。
• 在 RED 说明文件（1997）中，美国环境保护署总结道，百草枯“在最大量的 B Magnusson 及 AM Kligman 试验中未引起皮肤过敏”。 这一结论在美国环境保护署 2006 年的风险评估中得到确认。
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（EC，2003）总结道，百草枯“在 Magnusson & Kligman 试验中呈阴性”。 根据现行的欧盟规章 1272/2008，百草枯未被列为可引起皮肤过敏。

吸入（肺部）的百草枯具有超强的剧毒

• 在RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）总结道：“事实证明，吸入的百草枯具有剧毒，这一急性吸入性毒性已被列为 I 类毒性（四个等级中的最高等级）。 然而，本机构亦已认定，农业生产中使用的百草枯颗粒（400 至 800 微米）远远大于可吸入的尺寸，因此吸入性毒性不会引起中毒性问题”
• 欧洲化学品管理局（2004）将百草枯列为“R26，吸入有剧毒”，根据现行的欧盟规章 1272/2008，现将其列为第 2 类（H330，“吸入可致命”）。
• 请阅读下列内容，以了解将百草枯吸入肺部的可能性。

百草枯不会吸入到肺部的小气道中

百草枯二氯化物不具挥发性，而且含有百草枯的配方也并非通过喷洒设备使用，因为喷洒设备会产生大量可吸入性雾滴。 百草枯通过传统的液压式喷洒设备使用，产生的雾滴非常大，一般介于 200-400 微米之间，因此不会被吸入。 在产生的雾滴中，只有一小部分达到了可吸入尺寸，其中只有不到 0.2% 小于 10μ微米。小于 30μ微米的可吸入部分在进入口鼻后已因为太大而无法抵达肺泡。 然而，这部分药物被吞下后会导致间接性口服。 建议不要使用喷雾器喷洒百草枯，因为它会产生大量非常细微的雾滴（50 微米及以下）。

• 在 RED 说明文件 中，美国环境保护署（1997）总结道：“农业生产中使用的百草枯颗粒（400 至 800 微米）远远大于可吸入的尺寸，因此吸入性毒性不会引起中毒性问题”。

口服摄入的百草枯不易吸收

最新的专门研究（Syngenta，未发表）表明：百草枯口服输入吸收率为13%。尽管吸收率较低，但仍然必须避免口服含百草枯成分的产品。

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告 中，世界卫生组织（WHO）认为百草枯“未充分吸收”
• 在 RED 说明文件（1997）中，美国环境保护署总结道：“百草枯经口服进入大小鼠及犬类的体内后，其吸收效果不佳”
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）认为百草枯不易吸收，“吸收量约为 10% ”

百草枯不易通过皮肤吸收

对于浓缩或稀释喷洒浓度的百草枯来说，未受损的皮肤是有效的屏障。 它可溶于水，因此很容易被冲洗掉。 如果由于喷洒设备泄漏或不注重个人卫生而长期反复接触喷洒浓度的百草枯，则会产生皮肤刺激，甚至引起严重的伤害。 这种刺激是对使用者的提醒，说明其操作方法有误，应及时避免自己的健康受到更大威胁。

• 在 再注册资格决议文件（RED，1997）中，美国环境保护署（1997）总结道：“0.3％ 的 14C-百草枯二氯化物可通过未损伤的皮肤吸收”
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道：所有证据均表明“百草枯经皮肤吸收的吸收率为 0.5%。

百草枯不能得到有效的代谢

一般而言，吸收的百草枯基本上不参加代谢，并且会原样排出。

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告中，世界卫生组织认为，“大部分百草枯会原状排出”，但部分研究表明，“由于微生物的代谢作用，百草枯可能会在内脏中产生轻微的代谢”。
• 在 再注册资格决议文件（RED，1997）中，美国环境保护署总结道：“百草枯不会在鼠体内产生代谢”。
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道，百草枯会产生“最低限度的代谢，其回收比例低于 1%”。

百草枯会被迅速排出

百草枯不会在体内储存或积聚。 在职业性接触情形下，即使吸收了极少量喷洒浓度的产品，也会随尿液迅速有效的排出体外。 实验室研究表明，少量吸收的百草枯会被快速排出。

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告 中，世界卫生组织（WHO）指出百草枯“在放射同位素追踪试验中，百草枯被迅速 排出；72 小时内的排出比例约为 90%”。  
• 在再注册资格决议文件（RED，1997）中，美国环境保护署总结道，“放射同位素追踪试验表明，在摄入百草枯一天后，可在尿液内检测出大部分百草枯，在摄入 2-3 天后，可在粪便中检测出”。
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道：百草枯“在 72 小时内的排泄率高于 90%”

百草枯不存在体内基因毒性

百草枯产生基因毒性的风险经过一系列体外和体内试验的评估。 这些研究得出的大量数据显示，百草枯不存在明显的基因毒性。 在一些体外试验中，百草枯产生了阳性反应。 专家认为，产生这些反应的原因不在于百草枯自身，而在于百草枯在细胞系统内的作用。 在体内试验中，百草枯不具有较高的基因毒性。

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告 中，世界卫生组织（WHO）认为百草枯“草枯对人类产生基因毒性的风险极小”。
• 在 RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）总结道，“无证据表明百草枯会引起基因突变”。
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道：“在百草枯的基因毒性研究中，体内试验呈阴性。 一些体外试验呈阳性。”

百草枯不会致癌

一项为期两年的研究利用大小鼠分析了百草枯的慢性毒性及潜在的致癌性。 长期喂食研究发现，其毒性主要作用于肺部，这与亚慢性毒性研究得出的结果是一致的。

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告中，世界卫生组织（WHO）总结道，“大量证据表明，百草枯在大鼠体内不具有致癌性。 另有两项研究表明，百草枯在小鼠体内没有致肿瘤性”。
• 在再注册资格决议文件（RED，1997）中，美国环境保护署称，“由于在可接受的两类动物研究中缺乏致癌性证据，因此将百草枯列为 E 类致癌物质（证据显示对人类不具致癌性）”。
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道，百草枯“不具致癌性”。

百草枯不是发育性毒素

通过对大小鼠进行发育性毒素研究，未发现致畸可能。

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告中，世界卫生组织（WHO）总结道，“无论是大鼠还是小鼠，采用任何剂量的任何研究均未发现致畸作用。”  
• 在RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）称，“母体毒性的无可见不良作用剂量水平（NOEL）的保守（安全）程度不低于发育性毒性的 NOEL”。
• 在百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道，百草枯“仅在母体中毒剂量下存在胚胎毒性”。

百草枯不是繁殖性毒素

三代繁殖研究表明，百草枯不会影响生育。

• 在提交给 FAO/WHO 杀虫剂残留联合会议（JMPR，2003）的毒性评估报告中，世界卫生组织（WHO）总结道，“这些研究中未见生育能力受损”。  
• 在RED 说明文件中，美国环境保护署（1997）称，“无证据表明百草枯与繁殖效应有关”。
• 在他们的百草枯评测报告中，欧盟委员会（2003）总结道，“百草枯对生育能力无明确影响”。

百草枯不会干扰内分泌

经过对百草枯的现有资料进行检查，无证据表明它会干扰内分泌： a) 哺乳动物研究： 包括大鼠的繁殖（多代）、大小鼠的发育（畸变）、一岁犬及大小鼠终生研究。b) 周围物种研究： 包括对水蚤的终生研究以及鹌鹑、家鸭和野鸭的繁殖研究。

• BKH Consulting Engineers 在提交给欧盟委员会环境总署（DG ENV）的“按重要程度制定各种物质的清单，以进一步评估其内分泌干扰作用”报告中,将百草枯列为 III 类物质，这意味着将百草枯列为内分泌干扰剂并无科学依据。

百草枯无神经毒性

各种动物试验已经对百草枯的神经毒性进行过广泛的研究。 在依照法规对啮齿动物及犬类长期喂食百草枯后，并未发现神经中毒的临床表现或一致的神经病理改变。

• 在提交给 JMPR 的毒性定期再评估报告（2003）中(百草枯)，世界卫生组织总结道，“在百草枯对中枢神经之影响的研究中采用了各种给药途径，包括皮下注射、腹腔注射及中枢神经系统直接注射，然后从行为、形态及神经化学等方面观察其效果。 这些研究中观察到了行为改变及黑质神经元缺失，还有很多研究（但并非全部）发现了神经化学效应及多巴胺损耗。 然而，考虑到这些研究方案的设计，这些数据是否适用于评估饮食中摄入百草枯残留物的风险评估，这一点尚有疑问。” 报告最后总结道，“关于食物中残留的百草枯是导致人类帕金森综合征的风险因素这一假设，现有的机理研究及其他研究尚不能支持”。
• 2006 年美国环境保护署(EPA)声明：“百草枯不会抑制胆碱脂酶活性，不会生成类似于胆碱能的毒性标记，也不会影响中枢神经系统及周围神经系统的形态。 此外，其分子结构也不同于那些已知对神经系统有影响的化合物类别。 其毒性诊断标记并不能证明其神经毒性。 由于人们对因接触百草枯而导致神经中毒的关注是有限，本次并未要求进行各种神经毒性研究，其中包括发育神经毒性研究。”
• 2006 年，根据美国环境保护署最新规章进行了多项口服急性及亚慢性（90 天）神经毒性研究，结果表明百草枯不具有神经毒性。
• 上个十年中的动物研究重点在于，百草枯是否及如何进入小鼠脑部及导致脑部已知为黑质区域中的神经元细胞死亡的可能性。 进行这些研究的主要原因在于假设杀虫剂和帕金森病之间存在联系。 请参阅以下部分： 百草枯不会导致帕金森症

数据来源：美国环境保护署预防、杀虫剂及有毒物质办公室。 2006. 备忘： 风险评估。 主题： 百草枯二氯化物： 按推荐方式用于姜和秋葵及按修正后的方式用于大豆、小麦、棉花、葫芦、洋葱和芋类时对人类健康风险的评估 PC 代码： 061601，申请编号： 2F6433、3E6764、1E6223、1E6332、3E6763 和 1E6319，DP 条形码： D328653。

百草枯不会导致帕金森症

现有的科学证据并不支持各种杀虫剂（包括百草枯）和帕金森症之间存在因果关系。 帕金森症与老年化息息相关，且被广泛认为其发病受到环境及基因的双重影响Obeso 等，（2010）。 其它会导致帕金森症的原因则有待探讨。 自然医学（Nature Medicine）16-6，653-661）。 目前，科学家们已发表了大量目的在于检验杀虫剂（包括百草枯）与帕金森症之间相关性的论文，他们主要采用实验动物研究和流行病学调查方法对两者之间的相关性进行了科学的研究，根据这些研究提供的各种证据，科学界仍在激烈讨论这些因素及其它因素的相关影响。在科林·贝瑞爵士（英国伦敦大学玛丽皇后学院名誉教授、英国医学研究理事会前会员）与皮尔路吉·尼克特拉教授（德国波恩神经变性疾病中心的创办负责人）的领导下，独立的资深医疗专家及流行病专家进行了一项研究分析发现，接触百草枯与帕金森症发病无因果联系。（科林·贝瑞、C·拉维奇亚、皮尔路吉·尼克特拉，2010。 百草枯与帕金森症 《细胞死亡与分化期刊》，17，1115–1125）。 这篇发表的论文基于先前 29 名专家（均为本领域的领先研究人员，包括 Cory-Slechta 博士、来自帕金森研究所的 Tanner 博士和 DiMonte 博士）对帕金森症和环境的一项一致声明，这项声明的结论是：根据目前的证据，并不能得出接触百草枯与患帕金森病之间存在关系（Bronstein等，（2008）。 关于帕金森症与环境的一致声明： 健康及环境合作组织及帕金森行动网络（Collaborative on Health and the Environment and Parkinson’s Action Network，CHE PAN）会议，2007 年 6 月 26-28 日。《环境健康展望（Environmental Health Perspectives）》， 117：117-121）。Mandel 等人。 （2012）评述和评估了两项重点关注杀虫剂（特别是百草枯）可能引起帕金森症的流行病学研究（Kamel 等人，2002 和 Tanner 等人.，2011） 。 这两项研究是美国农业健康研究（AHS）的分项成果。 评述总结道，他们所评述过的 这两项及其它流行病学研究设计不充分，极少的几位接触过药剂的个人也使文章显得难有说服力。 这些研究不是基于广众进行的，未能区分发病病例和患病病例，仅依赖于多项对比，可能有选择地报告结果。 他们还注意到，多个研究结果之间有冲突。 总之，基于当前的文献无法做出对这些关系的结论，未来的研究需要使用更高的方法论标准以得出明确结论。参考资料： Mandel JS, Adami HO, Cole P (2012). Paraquat and Parkinson's disease: an overview of the epidemiology and a review of two recent studies. Regul Toxicol Pharmacol. 2012 Mar;62(2):385-92. doi: 10.1016/j.yrtph.2011.10.004. Epub 2011 Oct 15.“2011 Tanner FAME 研究”出版物的相关详细问答内容可查看 此处。评估表明，与对当地和全国人口中的预期相比，无帕金森症病发率上升的证据，不论是在生产百草枯的工人中作为根本死因或者是作为所提及的死因。 评估还表明，在因自残而吞食百草枯的幸存者中，没有帕金森症存在的证据。 特别的：

• 对 1961 到 1995 年间参与生产百草枯的工人进行的大量流行病学评估中，通过对长期接触百草枯的人群的死亡证明分析，评价了是否有证据证明帕金森症病发率上升是其根本死因或者所提及的死因。
• 文章总结道，基于对百草枯生产工人死亡证明中所提及的帕金森症数据显示，并无证据可以证明这些工人患有帕金森症的几率有所上升。 本研究的说服力在于，百草枯生产工人接触百草枯的可能性要比其它众多病例对照研究中的研究对象要高出许多。

参考资料： Tomenson J.A., Campbell C (2011). Mortality from Parkinson’s disease and other causes among a workforce manufacturing paraquat: a retrospective cohort study. BMJ Open2011;2:e000283. doi:10. 1136/bmjopen-2011-000283.

• 一位医学毒性学家对因自残而故意吞食百草枯的幸存者进行了一次健康结果评估，以对这些急性、大量接触百草枯的人群中是否存在帕金森症类似症状（即帕金森综合症）发病几率上升的证据进行评价。
• 该分析没有发现人类大剂量接触百草枯和换上帕金森症之间存在联系。

参考资料： Brent J., Schaeffer T.H (2011). Systematic Review of Parkinsonian Syndromes in Short- and Long-Term Survivors of Paraquat Poisoning. Journal of Occupational and Environmental Medicine, 53 (11): 1332-1336.根据现有的科学知识，帕金森症仅在人类中会自然性发病。 大鼠和小鼠被广泛用于对帕金森症疾病进行建模。 传统上，帕金森症疾病的动物建模依赖于使用特定毒素（常用 MPTP），毒素在多巴胺能神经元上有选择的累积，造成细胞功能障碍和死亡。 对特定品种的小鼠（C57BL/6）进行腹腔注射百草枯，建构帕金森症疾病中所出现的大脑区域（黑质）的细胞损失。 依赖该模型作为人类患病情况的证据具有争议，在科学文献中受到了挑战。几份手稿显示，对 C57BL/6 小鼠进行有系统的注射百草枯后可引起多巴胺细胞损失。 不过，尚不清楚发生这一情形时的剂量水平；相矛盾的是，它却没有确认的相应病理标志所证明的细胞损失相伴随。最近的一份出版物报告了一系列在 C57BL/6J 小鼠腹腔注射百草枯的研究。 所注射药剂中仅 0.3% 进入了大脑，然后缓慢的排出。 在该系列研究中，当给药最多并含有 3 x 25 mg百草枯二氯化物/kg时，百草枯并未在大脑中引起病理性或神经化学物质变化。这些研究并未像其它报告中一样检测出明显的多巴胺细胞损失；既大脑（SNpc）相关的神经细胞死亡的没有任何证据，也没有对纹状体内的神经递质水平影响的证据。 更多的研究需要解决这些研究结果与其他人所报告的研究结果之间的差别，包括各体内研究，如 Peng 等. (2004) 和 Jiao 等 (2012). 参考资料： Breckenridge C B et al., 2013 Pharmacokinetic, neurochemical, stereological and neuropathological studies on the potential effects of paraquat in the substantia nigra pars compacta and striatum of male C57BL/6J mice. NeuroToxicology, 37, 1–14